Коллабирование нпв на вдохе более 50

Трикуспидальная недостаточность

Коллабирование нпв на вдохе более 50

В 1914 году Маккензи, один из основоположников современной кардиологии, писал: «Хотя непосредственное поражение трехстворчатого клапана встречается редко, недостаточность его настолько распространена, что клапаны, способные полностью закрываться, заслуживают почтительного к себе отношения». Достижения допплер-эхокардиографии подтвердили абсолютную правоту Маккензи, так как оказалось, что у 80% здоровых людей обнаруживается незначительная трикуспидальная регургитация.

При патологии трикуспидальная недостаточность может быть любой степени выраженности — вплоть до полного отсутствия трехстворчатого клапана. Известны случаи длительной выживаемости больных после хирургического удаления трехстворчатого клапана.

Эхокардиографически при трикуспидальной недостаточности можно выявить как патологию самого клапана, так и вторичные изменения, к которым относятся: дилатация правых отделов сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, систолическая пульсация нижней полой вены (не обязательно сопровождающаяся ее расширением), уменьшение раскрытия клапана легочной артерии.

При контрастном исследовании может обнаруживаться ретроградное систолическое наполнение нижней полой вены и печеночных вен.

Чаще всего выраженная трикуспидальная регургитация связана вторичными изменениями — декомпенсацией правого желудочка при легочной гипертензии, обусловленной поражением левого желудочка.

Эхокардиографическое исследование трехстворчатого клапана не обнаруживает при этом каких-либо специфических изменений; иногда (в предельно выраженных случаях трикуспидальной недостаточности) выявляется несмыкание створок клапана в систолу (рис. 10.3).

Трикуспидальная регургитация в норме и при патологии при допплеровском исследовании выглядит одинаково, разница лишь в степени ее выраженности. При исследовании в импульсном режиме струю трикуспидальной регургитации можно зарегистрировать наилучшим образом, поместив контрольный объем в правое предсердие над местом смыкания створок трикуспидального клапана.

В зависимости от того, насколько выражена и как направлена струя трикуспидальной регургитации, ее можно обнаружить в правом предсердии на разной глубине. Ретроградный кровоток иногда обнаруживается в нижней полой вене и печеночных венах. Цветное сканирование полностью заменяет поиск регургитирующей струи в импульсном допплеровском режиме.

Струя трикуспидальной регургитации может быть направлена по-разному, и потому искать ее нужно в разных позициях: четырехкамерной из апикального доступа, парастернально по короткой оси на уровне основания сердца и по длинной оси правого желудочка, а также в субкостальных позициях.

Глубина проникновения струи и площадь, которую она занимает, служат критериями для определения степени тяжести трикуспидальной недостаточности [89]. Обратный систолический кровоток в нижней полой вене и печеночных венах служит дополнительным признаком тяжелой трикуспидальной недостаточности.

Иногда при тяжелой трикуспидальной недостаточности и небольшом градиенте давления между правым желудочком и предсердием допплеровский спектр регургитации принимает форму буквы V и все более начинает напоминать нормальный ламинарный кровоток, который регистрируется, например, в аорте или легочной артерии (рис. 10.1).

Такого рода тенденция к «нормализации» кровотока вообще типична для тяжелой недостаточности любого клапана сердца.

Рисунок 10.1. Тяжелая трикуспидальная недостаточность: постоянно-волновое исследование из апикального доступа. На тяжелую трикуспидальную недостаточность указывают плотность спектра и его форма, имеющая вид буквы V. Максимальная скорость трикуспидальной регургитации (TR) невелика — 2 м/с, что соответствует транстрикуспидальному градиенту 16 мм рт. ст.

С помощью постоянно-волнового допплеровского исследования измеряют максимальную скорость трикуспидальной регургитации (рис. 6.5). Это измерение — один из самых важных этапов эхокардиографического исследования.

С помощью измерения скорости трикуспидальной регургитации можно вычислить систолическое давление в легочной артерии [47, 51, 57, 58, 59, 136] (табл. 15). Сумма транстрикуспидального градиента и давления в правом предсердии равна систолическому давлению в легочной артерии (в отсутствие стеноза легочной артерии).

Давление в правом предсердии принимают равным 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена коллабирует после глубокого вдоха более, чем на 50% (рис. 6.6). При неадекватном коллабировании нижней полой вены давление в правом предсердии принимают равным 15 мм рт. ст.

В Лаборатории эхокардиографии UCSF рутинно проводится контрастирование правых отделов сердца для усиления допплеровского сигнала (рис. 4.1, 15.3); это позволяет измерять давление в легочной артерии практически у всех пациентов.

Таблица 15. Эхокардиографический способ определения систолического давления в легочной артерии
Позиции и измерения1. Максимальная скорость и наилучшего качества спектр регургитирующего транстрикуспидального потока в постоянно-волновом режиме из апикальной четырехкамерной позиции или парастернальной позиции длинной оси правого желудочка2. Нижняя полая вена по длинной оси из субкостального доступа; оценить реакцию нижней полой вены на фазы дыхания3. При недостаточно четкой регистрации допплеровского спектра струи трикуспидальной регургитации усилить ее внутривенным контрастированием правых отделов сердца
Расчетные параметры1. Давление в правом предсердии принять за 5 мм рт. ст., если нижняя полая вена после глубокого вдоха коллабирует более, чем на 50%; в остальных случаях давление в правом предсердии принять равным 15 мм рт. ст.2. [Систолическое давление в легочной артерии] = [Систолическое давление в правом желудочке (в отсутствии стеноза легочной артерии)] = [Систолический транстрикуспидальный градиент] + [Давление в правом предсердии]

К числу причин трикуспидальной недостаточности, связанных с патологией трехстворчатого клапана, относятся: бактериальный эндокардит, механическая травма, ревматическое поражение клапана, пролапс трехстворчатого клапана с миксоматозной дегенерацией, карциноидный синдром.

Травма и бактериальный эндокардит могут иметь сходные эхокардиографические проявления. Характерно появление оторванных, молотящих створок трикуспидального клапана, в систолу пролабирующих в правое предсердие и дающих систолическую вибрацию при М-модальном исследовании.

В случае бактериального эндокардита оторванные части клапана и вегетации имеют большие размеры и яркую эхо-структуру. Иногда массивные вегетации могут приводить к обструкции приносящего тракта правого желудочка.

Часто при подозрении на эндокардит трехстворчатого клапана, особенно при возможном внутривенном пути внесения инфекции, приходится проводить чреспищеводную эхокардиографию для лучшей визуализации клапанных структур.

Ревматическое поражение трехстворчатого клапана почти никогда не бывает изолированным; обычно оно сопровождается митральным или аортальным ревматическим пороком сердца.

Ревматическое поражение створок трехстворчатого клапана характеризуется их утолщением и появлением сигналов повышенной яркости от частично сросшихся комиссур.

Даже при незначительном ревматическом поражении трехстворчатого клапана появляется трикуспидальная регургитация, однако, она редко серьезно влияет на гемодинамику.

Пролапс трехстворчатого клапана (рис. 10.2) тоже редко бывает изолированным, почти в половине случаев сопровождая пролапс митрального клапана. Пролапс трехстворчатого клапана редко приводит к серьезным клиническим проявлениям.

Рисунок 10.2. Пролапс трехстворчатого клапана: апикальная позиция четырехкамерного сердца, систола. Обе визуализированные створки, септальная и передняя, пролабируют в правое предсердие (стрелки). LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, RV — правый желудочек.

Карциноидный синдром связан с наличием метаболически активных опухолей, метастазирующих в печень и продуцирующих серотонин и серотонин-подобные вещества. Эндокард правого желудочка чувствителен к длительному воздействию высокой концентрации циркулирующего серотонина.

Карциноидный синдром проявляется диффузным фиброзом и укорочением створок трехстворчатого клапана. На далеко зашедших стадиях заболевания створки находятся в полуоткрытом состоянии во все фазы сердечного цикла (рис. 10.3).

Комбинация тяжелой трикуспидальной недостаточности с приобретенным стенозом и недостаточностью клапана легочной артерии практически патогномонична для карциноидного синдрома [93, 98]. Ведущее проявление этого заболевания — тяжелая трикуспидальная недостаточность с объемной перегрузкой правого желудочка.

При прогрессирующей печеночной недостаточности возрастает концентрация серотонина в крови, поскольку нарушается его дезактивация ферментами печени [106]. В результате карциноидный синдром обычно быстро прогрессирует и приводит к смерти больного.

Рисунок 10.3. Трехстворчатый клапан при карциноидном синдроме: апикальная позиция четырехкамерного сердца, систола. Створки трехстворчатого клапана остаются открытыми на всем протяжении сердечного цикла, т. е.

клапан практически не функционирует. Расширены правый желудочек, правое предсердие и нижняя полая вена. LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, RV — правый желудочек, IVC — нижняя полая вена.

Аномалия Эбштейна проявляется в основном трикуспидальной регургитацией и сбросом крови справа налево через открытое овальное окно. Эхокардиография является методом выбора для диагностики этого врожденного порока сердца [184].

Лучше всего аномалия Эбштейна распознается при исследовании из апикальной позиции четырехкамерного сердца. Признаком аномалии Эбштейна служит смещение трехстворчатого клапана в сторону верхушки правого желудочка (рис. 10.4), «атриализация» части правого желудочка.

Функциональные возможности правого желудочка снижаются из-за уменьшения его размеров, трикуспидальной недостаточности и шунтирования крови справа налево на уровне предсердий.

Наличие ткани правого желудочка в нижней части правого предсердия приводит к тому, что эта часть предсердия сокращается в систолу. В результате происходит нарушение нормального кровенаполнения правого желудочка.

Рисунок 10.4. Аномалия Эбштейна: апикальная позиция четырехкамерного сердца. Смещение трехстворчатого клапана в сторону верхушки правого желудочка, атриализация части правого желудочка. LA — левое предсердие, LV — левый желудочек, RA — правое предсердие, aRV — атриализованная часть правого желудочка, TV — трехстворчатый клапан.

Допплеровские исследования при аномалии Эбштейна помогают не только установить степень трикуспидальной регургитации, но и определить место, в котором начинается струя регургитации, — глубоко в полости правого желудочка на уровне смещенного трехстворчатого клапана. Данные допплеровского исследования, подтверждающее «вентрикуляризацию» трикуспидальной регургитации, аналогичны находкам катетеризации сердца, когда электрограмма правого желудочка регистрируется там же, где и кривая давления в правом предсердии.

Источник: http://serdce.com.ua/trikuspidalnaya-nedostatochnost/

Диагностика легочного сердца

Коллабирование нпв на вдохе более 50

Для диагностики легочного сердца применяется лабораторные обследования, ЭХО-КГ, радионуклидные методы, катетеризация сердца и другие методы.

Эхокардиография

Эхокардиографически при диагностике легочного сердца определяют наличие ЛГ и состояние ПЖ.

Легочную артериальную гипертензиюможно оценить качественно с помощью допплеровского потока крови в выносящем тракте ПЖ и устье клапана ЛА. В основе определения лежит анализ геометрической формы потока крови.

Различают куполообразный поток и треугольную форму потока крови. Если давление в ЛА нормальное, то форма потока крови куполообразная и симметричная.

При повышении давления в ЛА форма потока меняется и становится треугольной, а в ряде ситуаций — двухпиковой.

https://www.youtube.com/watch?v=BPYnZHWeKYw

Разновидность допплеровского метода исследования при диагностике легочного сердца — постоянно-волновое доплеровское исследование — позволяет количественно измерить величину давления в ЛА по регургитации на ТК (так измеряют систолическое давление в ЛА). Диастолическое давление в ЛА измеряют по максимальной скорости диастолической регургитации крови из ЛА в ПЖ.

Дисфункцию ПЖ при диагностике легочного сердца  можно оценить косвенно по степени коллабирования НПВ во время вдоха пациента. Известно, что в норме на высоте глубокого вдоха НПВ коллабирует приблизительно на 50%.

Если коллабирование оценивают в меньших значениях (>50%, т.е.

возникает недостаточное коллабирование на вдохе), следует считать, что коллабированию препятствует высокое давление в ПП, которое при отсутствии стеноза ТК и синдрома сдавления НПВ может быть обусловлено только резко ослабленной сократительной способностью ПЖ (т.е. его систолической дисфункцией).

Важнейшие характеристики ПЖ — размер его полости в диастолу и толщина стенки ПЖ. В норме толщина стенки ПЖ составляет 2,5-4 мм. Остро возникающая перегрузка ПЖ приводит к превалированию процесса дилатации полости. Долго существующая перегрузка приводит к превалированию процесса гипертрофии стенки ПЖ.

При диагностике легочного сердца оценивают также характер движения МЖП во время систолы и диастолы. Для пациентов с хроническим ЛС характерно парадоксальное движение МЖП: в момент систолы МЖП прогибается в полость ПЖ, а в момент диастолы, наоборот, в полость ЛЖ. При остро возникающей перегрузке давлением ПЖ может регистрироваться гипокинез стенок ПЖ.

Диастолическую дисфункцию ПЖ оценивают по соотношению потоков крови через ТК — Е/а ПЖ, где а — поток крови, обусловленный систолой ПП, Е — свободный (транзитный) поток крови из предсердия в ПЖ. В норме Е/а >1. В ходе исследования обязательно должен проводиться поиск тромбов в полости предсердия и ПЖ.

Радионуклидные методы диагностики

В современной клинической практике для диагностики легочного сердца широко применяют сцинтиграфию легких. Используя два изотопа, можно одномоментно оценить величину вентиляции и состояние кровотока в той же зоне. Для оценки вентиляции легких используют вдыхание газа ксенона Хе133, а для оценки кровотока (перфузии) вводят микроагрегаты альбумина, меченного технецием Тс99m.

После введения препарата альбумина внутривенно и начала вентиляции легких ксеноном больного помещают в гамма-камеру и осуществляют сканирование легких, определяя вентиляционно-перфузионнные соотношения в каждом сегменте легкого. Так, для ТЭЛА характерно снижение перфузии при сохраненной вентиляции участка легкого.

Ценность метода во многом снижает сопутствующая патология легких — ХОБЛ, БА. Наличие сопутствующей патологии делает метод примерно в половине случаев малоинформативным. Метод диагностики легочного сердца малоинформативен и при рецидивирующем течении ТЭЛА.

В ситуациях, когда не удается определить строгую сегментарность, следует использовать другие методы диагностики, в первую очередь, при подозрении на ТЭЛА — ангиографию или КТ легких.

Ангиография для диагностики легочного сердца абсолютно показана во всех ситуациях, когда сцинтиграфически и рентгенографически не удается подтвердить ТЭЛА (массивную), однако клинически ее исключить нельзя. Таким образом, ангиопульмонография — «золотой стандарт» диагностики ТЭЛА.

Катетеризация правых отделов сердца

Впервые катетер в полость сердца был введен в эксперименте еще в 1840 г. Первая прижизненная катетеризация человеческого сердца, задокументированная рентгенологически, полна драматизма и восхищает врачей всех последующих поколений. Доктор W. Forssman (1929) выполнил катетеризацию себе самому под контролем манипуляций в зеркале.

Он установил мочевой катетер в правое предсердие, введя катетер в кубитальную вену и продвигая его вверх до полой вены. Все этапы были задокументированы рентгенологически. В последующие годы были разработаны безопасные термолабильные рентгенкон-трастные многопросветные катетеры. С 1970 г. после создания J. Swan и W.

Ganz баллонных катетеров катетеризация правых отделов сердца стала безопасной, легко воспроизводимой процедурой.

Инвазивное определение уровня давления в ПЖ и ЛА производят в случаях диагностики легочного сердца, когда неинвазивные методы неинформативны, а знание уровня давления необходимо для определения чувствительности легочного сосудистого сопротивления к вазодилятаторам.

Катетер вводят через яремную вену в ПП, раздувают баллончик (1,0 см3воздуха) и позволяют катетеру «вплыть» в ПЖ и затем в ЛА. На всех этапах движения катетера производят регистрацию уровня давления.

При нахождении катетера в одной из ветвей ЛА диаметр баллончика совпадает с диаметром ветви ЛА и просходит окклюзия сосуда (кратковременная контролируемая врачом окклюзия). Измеренное в это момент давление называют давлением заклинирования ЛА (ДЗЛА).

Это давление равно давлению в легочных венах и, конечно, диасто-лическому давлению в ЛЖ.Нормальное значение ДЗЛА — 25 мм рт.ст. в покое

или

  • — среднем давлении >35 мм рт.ст. при нагрузке или
  • — систолическом давлении >35 мм рт.ст. в покое или
  • — систолическом давлении >55 мм рт.ст. при нагрузке.

В момент нахождения катетера в стволе ЛА осуществляют пробу на чувствительность легочного сосудистого сопротивления к действию вазодилятаторов. Эта проба позволяет индивидуализировать планируемую терапию.

Биопсия легочной ткани

Терапевту необходимо знать, что именно он формулирует показания к проведению этой процедуры для диагностики легочного сердца. Она показана только тем пациентам, у которых в ходе проведения общепринятых методов обследования генез ЛГ остался не ясным.

Лабораторные методы диагностики легочного сердца

Клинический анализ кровиу больных с хронической формой ЛС малоинформативен. Для диагностики легочного сердца  имеют значение определение и контроль уровня эритроцитов. Вторичный эритроцитоз приводит к увеличению вязкости крови и ухудшает прогноз.

При критически высоких уровнях гемоглобина и количества эритроцитов (крайне редкая ситуация) возможно обсуждать удаление определенного объема крови (эксгвинацию).

Клинический анализ крови при диагностике легочного сердца позволяет оценить выраженность воспалительной реакции по уровню лейкоцитоза и СОЭ.

Биохимическое исследование крови при диагностике легочного сердцапроводят для уточнения активности воспалительного процесса. В ходе исследования определяют содержание общего белка и его фракций, СРБ, сиаловые кислоты и серомукоид в сыворотке крови.

Повышение их уровня характерно для воспаления, но неспецифично для какой-либо локализации. Тем не менее усиление одышки, совпадающее с активацией воспаления, позволяет объяснить генез ухудшения.

Если совпадения процессов во времени не наступает, следует искать причины, приведшие к росту уровня давления в ЛА.

Исследование мокроты и бронхиального содержимоговыполняют для установления степени и характера воспаления. При выраженном воспалении характер мокроты гнойный; в мазке много нейтрофилов, определяются клетки эпителия (мерцательного и плоского).

Количество нейтрофилов позволяет судить о степени выраженности воспалительной реакции. Обнаружение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов Шарко-Лейдена позволяет однозначно высказаться о наличии БА. Выявление в мокроте бактерий требует их количественного определения.

Критерием этиологической значимости возбудителя служит его выделение в концентрации 106/мкл и более.

Исследование газов крови при диагностике легочного сердца.Важное значение имеет контроль уровней парциального давления О2 и СО2, а также уровни метаболического ацидоза или алкалоза.

Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи – здесь.

Определение D-димера(метаболит фибриногена). Повышение его концентрации в крови — маркер активации фибринолиза в ответ на предшествовавшее усиление образования фибрина. Нормальные значения D-димера

Источник: http://surgeryzone.net/info/kardiologiya/diagnostika-legochnogo-serdca.html

Легочная гипертензия и возможности ее диагностики в эхокардиографии

Коллабирование нпв на вдохе более 50

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

  1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
  2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
  3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

Эпидемиология

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1].

В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн.

человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin- kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний.

Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

(Galie N., Hoeper M.M., Humbert M. et al., 2009 с дополнениями)

ПервичнаяПрекапиллярнаяПосткапиллярная

1.1. Идиопатическая

1.2. Наследственная

1.2.1. BMPR2

1.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)

1.2.3. Неизвестная

Вторичная1.3. Ассоциированная с:1.3.1. Заболеваниями соединительной ткани1.3.2. Врождёнными сердечными заболеваниями1.3.3. Портальной гипертензией

1.3.4. ВИЧ инфекцией

1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия

1.3.6. Шистосомоз

1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами

1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных

  1. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
  2. ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами

3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия

3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз

3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы

3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе

4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией

4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких

4.2. Интерстициальная болезнь легких

4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами

4.4. Нарушения дыхания во сне

4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения

4.6. Хроническое пребывание на высоте

4.7. Отклонения развития

 1. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер сердца1.1. Нарушение систолической функции1.2. Нарушение диастолической функции

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения (рис. 1) [6]:

  1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).
  • R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
  • Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
  • S-тип гипертрофии ПЖ.
  1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ.

Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при легочной гипертензии. R-тип гипертрофии правого желудочка (длинная стрелка), отклонение электрической оси сердца вправо (короткая стрелка), увеличение амплитуды зубца Р во II отведении (черная стрелка), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (белая стрелка).

Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

  1. Резкое сужение (функциональное или/и органическое) артериол и мелких артерий, которые визуализируются внешне укороченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены.
  2. Расширение ЛА и ее крупных ветвей (правой и левой) и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
  3. Признаки увеличения размеров правого желудочка.

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Прямая проекция (слева). Боковая проекция (справа).

Рентгенологические признаки ЛГ: удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; расширение корней легких с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей ЛА; обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей; увеличение правых отделов сердца.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

         Эхокардиографическими признаками повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9].

Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл.

2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

(Rudski L.G., Lai W.W., Afialo J. et al., 2010)

0-5 (3) мм рт. ст.Среднее

5-10 (8) мм рт. ст.Высокое

10-20 (15) мм рт. ст.Диаметр НПВ≤ 2,1 см≤2,1 см>2,1 см>2,1 см Коллабирование НПВ на вдохе>50%50%6

  • Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция наполнения
  • Источник: https://fdproblog.wordpress.com/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%B5/

    Гипертоник.Ру
    Добавить комментарий