Кардиогенный шок этиология патогенез

Кардиогенный шок: патогенез, клиника, диагностика, критерии, лечение

Кардиогенный шок этиология патогенез

Кардиогенный шок – клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Патогенез

Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АДàЗадержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК)àУвеличение периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислородеàНарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в лёгких àМетаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Клиника

наблюдается бледность кожных покровов, мраморность кожи и профузный холодный пот вследствие стимуляции потовых желез, гипотензия (кровяное давление менее 90 мм рт.ст. или снижение на 80 мм рт.ст. у лиц, обычно имеющих гипертензию), цианоз, одышку, затуманенное сознание, уменьшение диуреза и пульсового давления до, 20-25 мм рт. ст. и ниже.

При аускультации обычно определяются признаки отека легких, выслушивают ритм галопа, приглушенные тоны сердца, а при разрыве межжелудочковой перегородки или отрыве папиллярной мышцы – голосистолический шум. Со стороны ЦНС отмечается заторможенность. олигоанурия – падение диуреза ниже 20 мл/час, при длительном течении нарастает уровень азота крови.

Диагностика

Инвазивный мониторинг АД выявляет артериальную гипотензию. Активность КФК повышена. При исследовании газов крови отмечается метаболический ацидоз и гипоксия. На ЭКГ выявляют признаки инфаркта, ишемии миокарда или аневризм левого желудочка.

Диагностические критерии:

1) симптомы недостаточности периферического кровообращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела;

2) нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, реже – возбуждение)

3) олигурия < 20 мл/ч или анурия

4) САД при двух измерениях < 90 мм.рт. ст. (при предшествовавшей АГ < 100 мм рт.ст.)

5) снижение пульсового АД до 20 мм рт.ст. и ниже

6) снижение среднего АД < 60 мм рт.ст.

7) гемодинамические критерии: сердечный индекс < 2,5 л/мин/м2; давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм.рт.ст.; повышение ОПСС; снижение ударного и минутного объемов

Лечение

1.Купирование болевого синдрома. Наиболее эффективно использование нейролептаналгезии (дроперидол,фентанил,таломонал).
2.Нормализация ритма сердца.

С целью восстановления ритма: при наличии тахиформ (суправентрикулярная тахикардия, трепетания предсердий, мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия) производится электрокардиоверсия, при наличии шока начинают сразу с интенсивных методов (применение антиритмиков в этом случае опасно, так как они сами в ряде случаев ведут к снижению сократительной способности миокарда).

При наличии брадиформ больным показана временая кардиостимуляция.
3.Усиление инотронной функции миокарда. -нужно повысить сократительную активность левого желудочка, стимулируя оставшийся жизнеспособным миокард.Используют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца.

Дофамин вводят внутривенно капельно. Для этого 200 мг (1 ампулу) препарата разводят в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы. Обычно начинают с 2-5 мкг/кг в 1 мин (5-10 капель в 1 мин), постепенно увеличивая скорость введения до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст.

Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Перед употреблением сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы. Внутривенную инфузию начинают с дозы 5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая ее до появления клинического эффекта.

4.Неспецифические противошоковые мероприятия. Одновременно с введением симпатомиметических аминов применяют: 1.глюкокортикоиды: преднизолон – по 100-120 мг внутривенно струйно; 2.гепарин – по 10 000 ЕД внутривенно струйно; 3.натрия гидрокарбонат – по 100-120 мл 7,5% раствора;

4.реополиглюкин – 200-400 мл

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/9_4527_kardiogenniy-shok-patogenez-klinika-diagnostika-kriterii-lechenie.html

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок этиология патогенез

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях.

Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии.

Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации.

Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%.

Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Кардиогенный шок

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения.

В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина.

КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

  • Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
  • Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
  • Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
  • Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом – тромбоэмболия ЛА – сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
  • Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах.

Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время.

Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание.

Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

  1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
  2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
  3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
  4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

  • Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль, боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
  • Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
  • Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового – до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту.

Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует.

На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы.

Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными.

Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

  • Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
  • Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
  • Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности – увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе – болевое воздействие или психологический стресс.

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог.

На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис.

В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
  • Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни.

Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%.

Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-shock

Кардиогенный шок (R57.0)

Кардиогенный шок этиология патогенез

В большинстве случаев осуществляют дифференциацию истинного кардиогенного шока от других его разновидностей (аритмического, рефлекторного, лекарственного, шока при разрыве перегородки или папиллярных мышц, шока при медленно текущем разрыве миокарда,  шока при поражении правого желудочка), а также от гиповолемии, ТЭЛА,  внутреннего кровотечения и артериальной гипотензии без шока.

1. Кардиогенный шок при разрывах аорты Клиническая картина находится в зависимости от таких факторов как локализация разрыва, массивность и скорость кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку.

В основном разрыв происходит в грудном (в частности – в восходящем) отделе аорты. Если разрыв локализуется в непосредственной близости от клапанов (там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость и вызывает ее тампонаду.

Характерная клиническая картина: – интенсивная, нарастающая загрудинная боль; – синюшность; – одышка; – набухание шейных вен и печени; – двигательное беспокойство; – малый и частый пульс; – резкое снижение артериального давления (при повышении венозного давления); – расширение границ сердца; – глухостью тонов сердца;

– эмбриокардия.  

В случае нарастания явлений кардиогенного шока пациенты умирают в течение нескольких часов. Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. Затем после возникновения болей в груди и спине (часто очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, одышка, тахикардия, обморок.

При физикальном обследовании выявляются признаки гемоторакса. Прогрессирующая кровопотеря выступает непосредственной причиной гибели пациента.

При разрыве аорты с кровотечением в клетчатку средостения наблюдается сильная и длительная загрудинная боль, которая напоминает ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить инфаркт миокарда позволяет отсутствие типичных для него изменений ЭКГ. 

Второй этап течения кардиогенного шока при разрывах аорты характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

2. Кардиогенный шок при острых миокардитах

В настоящее время встречается относительно редко (около 1% случаев). Возникает на фоне обширного поражения миокарда, которое обуславливает критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью.

Характерные проявления: – слабость и апатия; – бледность с пепельно-серым оттенком кожи, кожа влажная и холодная; – пульс слабого наполнения, мягкий, учащен; – артериальное давление резко снижено (иногда не определяется); – спавшиеся вены большого круга; – расширены границы относительной сердечной тупости, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа; – олигурия; – анамнез указывает на связь заболевания с инфекцией (дифтерия, вирусная инфекция, пневмококк и др.);

ЭКГ выявляет признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто – нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный. 

3. Кардиогенный шок при острых дистрофиях миокарда Возможно развитие кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда, которые вызваны острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды.

Избыточная физическая нагрузка, особенно если выполнять ее в болезненном состоянии (например, при ангине) или при нарушении режима (алкоголь, курение и т.

д), может вызвать острую сердечную недостаточность, в том числе и кардиогенный шок, в результате развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.    

4. Кардиогенный шок при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) сразу имеют тяжелое течение, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца.

Характерные проявления: – периодическая потеря сознания; – тахикардия; – малое наполнение пульса (нередко наблюдается альтернирующий или бигеминический пульс), на вдохе пульс пропадает (так называемый “парадоксальный пульс”); – артериальное давление резко снижено; – холодный липкий пот, синюшность; – боли в области сердца вследствие нарастания тампонады; – венозный застой (переполняются шейные и другие крупные вены) на фоне прогрессирующего шока. Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. ЭКГ выявляет понижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Рентгенологическое и ЭхоКГ-исследования помогают диагностике.

При несвоевременных лечебных мероприятиях прогноз неблагоприятен.     

5. Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите  Может возникать вследствие поражения миокарда (диффузный миокардит, реже – инфаркт миокарда) и деструкции (разрушение, отрыв) клапанов сердца; может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре).

  Для начальной клинической картины характерно появление нарушений сознания, рвоты и диареи. Далее наблюдаются снижение температуры кожи конечностей, холодный пот, малый и частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса.

ЭКГ выявляет изменения реполяризации, возможны нарушения ритма.

ЭхоКГ применяется для оценки состояния клапанного аппарата сердца.

6. Кардиогенный шок при закрытой травме сердца
Возникновение может быть связано с разрывом сердца (внешним – с клинической картиной гемоперикарда или внутренним – с разрывом межжелудочковой перегородки), а также с массивными ушибами сердца (включая  травматический инфаркт миокарда).

 
При ушибе сердца отмечается боль за грудиной или в области сердца (нередко – очень интенсивная), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония. ЭКГ выявляет изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости.

Травматический инфаркт миокарда обуславливает возникновение тяжелого ангинозного приступа, нарушения ритма, и зачастую является причиной кардиогенного шока; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, значительно усугубляя состояние пациентов и осложняя оказание медицинской помощи. 

7. Кардиогенный шок  при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.
 

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

Кардиогенный шок. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Кардиогенный шок этиология патогенез

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

· Расстройство насосной функции сердечной мышцы;

· Тяжелые нарушения сердечного ритма;

· Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

· Массивная эмболия легочной артерии как особая форма КШ.

Патогенез.

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

· Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.

· Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.

· Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.

· Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.

· Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз вследствие.

Классификация

В настоящее время общепризнанной является классификация кардиогенного шока, предложенная Е. И. Чазовым (1969 г.).

I. Истинный кардиогенный шок — в его основе лежит гибель 40 и более процентов массы миокарда левого желудочка.

II. Рефлекторный шок — в его основе лежит болевой синдром, интенсивность которого довольно часто не связана с объемом поражения миокарда. Данный вид шока может осложняться нарушением сосудистого тонуса, что сопровождается формированием дефицита ОЦК. Довольно легко корригируется обезболивающими, сосудистыми средствами и инфузионной терапией.

III. Аритмический шок — в его основе лежат нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД и появление признаков шока. Лечение нарушений ритма сердца, как правило, купирует признаки шока.

IV. Ареактивный шок — может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда левого желудочка. В его основе лежит нарушение сократительной способности миокарда, вызванной нарушением микроциркуляции, газообмена, присоединением ДВС-синдрома. Характерным для данного вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение прессорных аминов.

Клиника.

· Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².

· Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность

· ЦНС — загруженность, сопор.

· Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

Состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Диагностика.

Главным клиническим признаком шока является существенное снижение систолического давления в сочетании с признаками резкого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативиым методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку при шоке кровоток на периферии нарушен.

Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока обязательно наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) симптомы ухудшения периферического кровообращения:

— бледно-цианотичная, “мраморная”, “крапчатая”, влажная кожа;

— спавшиеся периферические вены;

— резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

— снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони — в норме до 2 с);

2) диурез менее 20 мл/ч;

3) нарушение сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики).

Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижение диуреза.

Наименее надежным симптомом является нарушение созна ния, поскольку неврологическая симптоматика больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.

Величина ЦВД при кардиогенном шоке также может быть различной. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов; ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. В норме ЦВД составляет 5-8 см вод. ст.; ЦВД ниже 5 см вод. ст.

в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15-20 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболева ниях легких, применении вазопрессоров.

Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва межжелудочковой перегородки.

Грубо величину ЦВД можно определить визуально, ориентируясь на высоту пульсации правой внутренней яремной вены (больной лежит с приподнятым под углом 30-40° изголовьем). Если пульсация не определяется — ЦВД ниже 5 см вод. ст., при пульсации в надключичной ямке — около 5 см вод. ст.

В случаях, когда пульсация правой внутренней яремной вены видна выше угла грудины (место прикрепления II ребра), расстояние между ее верхней границей и углом грудины (в см) прибавляют к 5 см вод. ст.

Например, если пульсация внутренней яремной вены на 7 см выше угла грудины, то ЦВД около 12 (7 + 5) см вод. ст.

Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке, как правило, выше 18 мм рт. ст.

Лечение

а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом).

Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 50% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 10 мл); Мезатон 1% 1,0 п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин 0,2% 1,0 в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок.

Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин 0,05% 0,5-0,75 в/в медленно на 20,0 изотонического раствора. Корглюкон 0,06% 1,0 в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе.

Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов.

Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию.

Нормализация АД: Норадреналин 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт.ст. Мезатон 1% 1,0 в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 250 мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием.

При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 200 мг, Преднизолон 100 мг. Вводить на физиологическом растворе.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны.

Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 200,0; натрия лактат.

Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости.

Также иногда используют аортальную контрапульсацию – один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.



Источник: https://infopedia.su/8x7a20.html

Кардиогенный шок: клиника, неотложная помощь

Кардиогенный шок этиология патогенез

Кардиогенный шок – это одно из наиболее распространенных осложнений инфаркта миокарда, которое становится основной причиной смерти больного. Становится понятно, что патология очень опасна и требует незамедлительных мер. Клиника кардиогенного шока разнообразна и зависит от того, какие причины привели к подобному состоянию.

Сущность патологии

Кардиогенный шок – это следствие острой сердечной недостаточности, которое возникает, если сердце перестает выполнять свою основную функцию, то есть снабжать кровью все жизненно важные органы человека. Кардиогенный шок и его клинические проявления обычно развиваются фактически сразу после инфаркта миокарда. Что такое кардиогенный шок, патогенез, классификация, клиника и лечение, будет освещено далее.

Степени тяжести

Кардиогенный шок по клинике можно разделить на 3 степени тяжести:

  1. При первой степени тяжести шок может длиться не более 5 часов. Клинические проявления при этом не выраженные. Артериальное давление незначительно снижено, сердцебиение немного учащенное. Кардиогенный шок первой степени легко поддается лечению.
  2. Приступ при второй степени может продолжаться от 5 до 10 часов, но не более. Артериальное давление сильно понижено, пульс частый, при этом возникает отечность легких, левый желудочек сердца с трудом справляется со своими обязанностями, то есть наблюдается сердечная недостаточность. Данная степень патологии очень медленно реагирует на терапевтические мероприятия.
  3. Шоковое состояние при третьей степени тяжести длится больше 10 часов. Давление очень низкое, легкие сильно отекают, пульс более 120 ударов в минуту. Положительная реакция на реанимационные мероприятия если и бывает, то кратковременная.

Кардиогенный шок: классификация и клиника

Патология с ее клиническими проявлениями подразделяется на 4 основные формы, зависящие от степени тяжести патологического процесса:

  1. Рефлекторный. Самая легкая форма патологии, для которой характерно падение артериального давления. Если вовремя не принять меры по устранению симптомов, то данная форма заболевания может перейти в следующую стадию.
  2. Истинный. Обширный инфаркт миокарда, при котором отмирают ткани левого желудочка сердца. Когда некроз тканей превышает 50%, то, несмотря на все принятые реанимационные мероприятия, больной умирает.
  3. Ареактивный. Самая тяжелая форма патологии, при которой наблюдается многофакторный патогенез кардиогенного шока с его клиническими проявлениями. Ареактивный кардиогенный шок не поддается никакой терапии и всегда приводит к летальному исходу больного.
  4. Аритмический. Патология связана с нарушением сердечного ритма, то есть с учащением или замедлением пульса. Если реанимация больного проведена своевременно, то состояние можно нормализовать.

Основными причинами развития кардиогенного шока являются:

  • Инфаркт миокарда. При таком состоянии наблюдается следующая клиническая картина: колющая боль в грудине, панический страх смерти, одышка и бледность кожи, отсутствие результата от приема нитроглицерина.
  • Нарушение работы сердечного ритма. У человека развивается тахикардия, аритмия или брадикардия.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.

Как понять, что наступил шок

Чем раньше оказана неотложная помощь при клинике кардиогенного шока, тем больше шансов на то, что больной выживет. Клиническое проявление кардиогенного шока всегда зависит от того, какая именно патология послужила причиной его развития:

  1. При шоке, вызванном инфарктом миокарда, больной всегда испытывает сильное болевое ощущение в области грудной клетки и за ней. В большинстве случаев вслед за болью появляется чувство страха смерти, начинается паника.
  2. Если причиной кардиогенного шока стало нарушение сердечного ритма, то у больного сразу после появления боли в грудной клетке может начаться тахикардия или брадикардия.
  3. При тромбоэмболии легочной артерии появляется резкая слабость, больному становится трудно дышать, иногда может появиться кашель с кровью. Кожные покровы на голове, шее и груди больного становятся землистого или серого цвета.

Независимо от причин, но в разной степени появляются следующие симптомы кардиогенного шока, которые являются результатом пониженного артериального давления: больной начинает сильно потеть, губы и нос принимают синий оттенок, вены на шее сильно набухают, руки и ноги становятся холодными.

Если больному в момент кардиогенного шока не оказана срочная медицинская помощь, то он сначала теряет сознание, так как прекращаются сердечная и мозговая деятельность, а затем умирает.

Диагностика кардиогенного шока

Для диагностики кардиогенного шока в клинике проводятся следующие мероприятия:

  1. Электрокардиограмма.
  2. Ультразвуковое исследование сердца.
  3. Рентгеноскопия органов грудной клетки.
  4. Биохимический анализ крови и мочи, который проводится на протяжении всего курса лечения.

Первая помощь при кардиогенном шоке

Первое, что нужно сделать при клинике кардиогенного шока – это вызвать скорую неотложную помощь. А до ее прибытия необходимо усадить больного, освободить от всего ненужного шею и грудную клетку, дать ему таблетку нитроглицерина под язык.

По приезде врачей скорой помощи проводятся следующие мероприятия:

  1. Чтобы облегчить состояние больного и устранить болевые ощущения, применяются болеутоляющие препараты, которые в основном относятся к наркотическим медикаментам. Это “Промедол”, “Фентанил”.
  2. Для повышения артериального давления могут быть применены такие препараты, как “Допамин”, “Норэпинефрин”.
  3. Больному проводится капельное введение физиологического раствора и глюкозы.
  4. В качестве противошокового препарата используется “Преднизолон”.
  5. Нормализовать пульс помогает “Панангин”.
  6. При необходимости проводятся дефибрилляция или непрямой массаж сердца.
  7. Для того чтобы устранить отек легких, назначается прием мочегонных препаратов, в частности “Фуросемид”.
  8. Для исключения тромбообразования больному вводится “Гепарин”.
  9. Для того чтобы наладить работу метаболических процессов организма, больному вводят раствор гидрокарбоната натрия.
  10. Для нормализации уровня кислорода в организме применяются кислородные ингаляции.

Все вышеперечисленные мероприятия проводятся в карете скорой помощи по пути больного в стационар.

Лечебные мероприятия

При поступлении больного в стационар проводится полное обследование для того, чтобы определить клинику кардиогенного шока и лечение. Дальнейшая терапия проводится исходя из того, что послужило толчком к развитию.

Так как основной причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда, то больному проводится тромболитическая терапия с целью устранения “засора” в коронарной артерии. Если пациент находится в коме, то ему проводят интубацию трахеи. Данная процедура помогает поддерживать дыхание больного даже в бессознательном состоянии.

Если состояние больного с кардиогенным шоком и его клиническими проявлениями не улучшается после медикаментозной терапии, то врач может принять решение провести экстренное хирургическое вмешательство с целью спасти жизнь пациента.

Для борьбы с клиническими проявлениями кардиогенного шока применяются такие методы оперативных вмешательств:

  1. Аортокоронарное шунтирование. Процедура заключается в том, чтобы создать дополнительное кровеносное русло, которое представляет собой мост, используемый перед тем, как будет проведена трансплантация миокарда.
  2. Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Данная операция подразумевает полное восстановление целостности кровеносных сосудов, обеспечивающих нормализацию сократительной функции сердечной мышцы.

Прогноз выживаемости

Если при кардиогенном шоке первой степени и его клинике была оказана своевременная помощь, а пациент сразу был доставлен в больницу, то можно говорить о том, что больной выживет. При второй и третьей степени кардиогенного шока смертность наступает в 70—80% случаев.

Если больному установлен диагноз “кардиогенный шок”, то никакими профилактическими мерами ему уже не помочь, поэтому важно заботиться о здоровье и не допускать развития каких-либо патологических процессов. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы – это:

  1. Отказ от вредных привычек. Если человек часто курит и злоупотребляет спиртными напитками, а его питание оставляет желать лучшего, то рано или поздно организм начнет давать сбои. В результате некачественного питания, курения и употребления алкоголя на стенках сосудов начинают образовываться атеросклеротические бляшки, из-за чего нагрузка на сердце значительно увеличивается и, как следствие, ухудшается работа всех жизненно важных органов организма.
  2. Контроль уровня физической активности. Важно чтобы все физические нагрузки на организм были регулярными и равномерными. Так, чрезмерные нагрузки могут нанести организму колоссальный вред, в то время как малоподвижный образ жизни влияет на него так же пагубно, поэтому необходимо соблюдать баланс, то есть физическую активность нужно чередовать с отдыхом. Если нет возможности заниматься каким-либо видом спорта, то нужно ежедневно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде. Спать нужно не менее восьми часов в сутки, этого времени вполне достаточно, чтобы эффективно отдохнуть после трудового дня.
  3. Профилактическое обследование. Людям с наследственным факторам или тем, кто подвержен развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы, нужно каждые шесть месяцев проходить обследование у лечащего врача со сдачей всех необходимых анализов. Это поможет вовремя обнаружить заболевание и предотвратить развитие серьезных патологий.
  4. Стрессы и эмоциональное напряжение. Очень важно помнить о том, что во время стрессовых ситуаций или эмоциональных перенапряжений уровень гормона адреналина резко увеличивается, что неблагоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы, поэтому очень важно относиться как можно спокойней к любой жизненной ситуации, только так можно добиться того, что сердце долгие годы проработает без отклонений.
  5. Здоровое питание. В рационе больного должно быть необходимое количество полезных макро- и микроэлементов. Для этого важно придерживаться специальной диеты.

Теперь стали понятны патогенез, клиника и лечение кардиогенного шока. Заболевания сердца часто чреваты летальным исходом пациента, поэтому очень важно следовать всем вышеперечисленным рекомендациям, при малейшем подозрении на какую-либо патологию сразу обращаться за помощью специалистов.

Источник: https://FB.ru/article/394633/kardiogennyiy-shok-klinika-neotlojnaya-pomosch

Гипертоник.Ру
Добавить комментарий