Гипоксическая энцефалопатия у взрослых – Все про гипертонию

Гипертоническая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых – Все про гипертонию

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ.

Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями.

Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра.

Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД).

Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол.

В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце.

Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы.

Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств.

Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно.

Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения.

По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации.

При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации.

Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства.

Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями.

Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний.

Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД.

Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка.

При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография. МРТ головного мозга – наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II – III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога.

Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера.

На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии.

Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления.

Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений).

Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов.

Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом.

Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД.

Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/hypertensive-encephalopathy

Лечение профилактика и симптоматика гипертонической энцефалопатии

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых – Все про гипертонию

Гипертоническая энцефалопатия возникает как тяжелое осложнение гипертонии и симптоматической артериальной гипертензии.

Характеристика ГЭ

Гипертонической энцефалопатией называют расстройства мозгового кровообращения. Международная классификация болезней гипертонии МКБ -10 классифицирует гипертоническую энцефалопатию как гипертензивная.

Проявляется заболевание из-за запущенной формы гипертонии. Вследствие недостаточного кровоснабжения, происходит патология мозга: сосуды мозга, вены деформируются, становясь более извилистыми, кровеносное русло сужается.

Такие процессы нарушают питание мозговых ядер, мозговая ткань также недостаточно питается, что приводит к ее истощению. Поначалу это незаметно, но со временем, развитие болезни провоцирует серьезные изменения в организме.

Заболевание гипертоническая энцефалопатия официально открыто в 1928 г. За это время было проведено достаточно исследований, тестов. Благодаря современным методам диагностики и лечения, выстроилось определенное направление в терапии.

Признаки

Как и другие болезни, гипертоническая энцефалопатия имеет общие симптомы:

  • Очень сильная головная боль. Если есть дисциркуляторная энцефалопатия (поражение сосудистой системы головного мозга), возможен летальный исход.
  • Обостренное чувство страха, тревоги.
  • Тошнит, рвота (процедуры для лечения пищевого отравления безрезультатны).
  • Сильное головокружение, нарушается координация, теряется ориентация в пространстве.
  • Кровоизлияния в сетчатке глаза, что может вызвать отек зрительного нерва, слепоту.
  • С гипертензией симптом судороги иногда возникает, включая мимику.
  • Проблемы со слухом.
  • Пациент жалуется на нарушение глотания.

Стадии болезни

Первые признаки и симптомы гипертонической энцефалопатии – это нарушение двигательной функции, ухудшение памяти, сложность в обучении, эмоциональные расстройства.
Данное заболевание имеет свойство прогрессировать.

  • Симптоматика нарастает постепенно. Больные не видят перемен в своем организме, и не обращаются за помощью, и не понимают что это такое.

Начальная стадия

Когда снижается циркуляция крови головного мозга, первейшие признаки следующие:

  • депрессивность;
  • апатия:
  • теряется интерес к прошлым увлечениям;
  • колебания на эмоциональном фоне;
  • замедление ходьбы, шаркающая походка;
  • неустойчивость в равновесии, снижена координация движений.

Важно понимать, что умственная деятельность не нарушена и справляться с работой пациент может только в спокойном темпе.

Все основные функции для жизнедеятельности человека работают в норме.

Прогрессирующая стадия

В данном варианте, из-за неврологических изменений, которые развиваются постепенно, нарушаются умственные способности.

Как проявляется прогрессирующая форма заболевания?

  • Сложности с планированием и контролированием своих действий.
  • Речь не столь отчетлива.
  • Раздражительность. Больные становятся раздражительнее.
  • Ухудшается профессиональная деятельность.

На второй стадии гипертензивного состояния, проявляются симптомы энцефалопатии. На третьей —
поражается мозг и другие органы.

Заболевание одновременно может распространяться в двух формах (острая и развивающаяся).  В этом случае, ткани мозга еще живые, поэтому изменения обратимы. В хронической форме — необратимы.

Но правильно назначенные врачом лекарственные средства смогут притормозить процессы распада мозговых структур.

Выраженные нарушения

На фоне прогрессирующих изменений у больных, жалобы уменьшаются. Клиническая симптоматика такая:

  • Координация движений разбалансированная, иногда больные падают.
  • Недержание мочи.
  • Дрожащие руки.
  • Неожиданные проявления гнева.
  • Безразличность.
  • Нет сочувствия к близким.
  • Нерадивость.
  • Значительно снижены умственные способности.
  • Утрачиваются профессиональные способности.

Когда энцефалопатия очень запущена, человек не может себя обслужить.

Наиболее опасно пребывание в коматозе, и если не будет оказана профессиональная медицинская помощь, может наступить смерть. Важно не симптомы убрать, а причину (дисфункцию), которая привела к гипертонической энцефалопатии головного мозга.

При подозрении на гипертензию, необходимо проверить количество в крови гемоглобина, лейкоцитов, сахара.

Причины заболевания

Основная причина болезни энцефалопатия – гипертония. Но почему она возникает? Факторы опасности делятся на две группы:

  • Врожденные (наследственные).
  • Приобретенные.

К врожденным факторам относятся:

  • Дисфункция работы сосудов (артериальный аневризм, слабые сосудистые стенки и.т.д.).
  • Склонность к повышенному артериальному давлению (160/95), когда опасность возникновения энцефалопатии возрастает в 4 раза.

Но необходимо знать, что у каждого организма АД для нормального самочувствия, может не соответствовать норме. Особенно это касается гипертоников. В этом случае, давление 130 не всегда будет показателем. Поэтому важно проконсультироваться с доктором.

Приобретенные факторы такие:

  • Почечный нефрит в острой форме, нарушения деятельности головного мозга и др. Если не лечиться длительное время, будут плохие показатели работы сердца.
  • Период после перенесенного инсульта, ТИА, гипертонический криз.
  • Высокий уровень холестерина и тромбоцитов в крови. Клетки головного мозга погибают от злоупотребления наркотиками, алкоголем.
  • Феохромоцитома.
  • Синдром Кушинга, или симптомы прямо указывающие на болезни головного мозга.
  • Когда нарушается питание головного мозга, это также может привести к дисциркуляторной форме или гипертонической энцефалопатии.

Группа риска

Обычно, гипертоническая энцефалопатия обнаруживается у людей после 55 лет.Первичная симптоматика лечится быстро. По истечении 12–48 часов уходят все признаки болезни.

В группу риска включены люди, испытывающие стрессы, нагрузки на головной мозг, что дает повод для скачков артериального давления, спазмов.

При внезапных нарушениях зрения (дальтонизм, односторонняя потеря зрения, понижение резкости), также есть подозрение на энцефалопатию. Но причины могут быть и другие.

По статистике, у четырех пациентов из 11 с проблемами зрительного органа, причина – энцефалопатия.

Особенности болезни

Обычно, пациенты думают, что энцефалопатия возникает из-за атеросклероза сосудов. Но это не верно. Давление может повышаться вследствие хронических болезней. Уже после одного гипертонического приступа происходят в мозгу изменения: меняется структура сосудов и вен (они растягиваются). Поэтому, когда давление нормализуется, к мозгу поступает меньшее количество полезных веществ.

Частые простуды также создают причины которые способствуют развитию энцефалопатии:

  • Сужаются мелкие сосуды и артерии, стабилизирующие общее давление и предотвращающие повреждений сосудистых стенок.
  • Утолщается и гипертрофируется мышечный слой.
  • Мелкие и средние сосуды уменьшаются в диаметре.
  • В область головного мозга не поступает в нужном объеме кислород и питательные вещества.
  • Развивается ишемия.

Гипертонический криз

При гипертонических кризах, когда болезнь приобретает острую форму, возможны серьезные последствия.

Острая гипертоническая энцефалопатия ведет к таким изменениям в организме:

  • Сильное умственное расстройство.
  • Некроз тканей.
  • Нарушается функционирование многих органов.

Но, можно вылечиться, если вовремя оказать профессиональную помощь.

Как лечить гипертоническую энцефалопатию

Для лечения применяется интенсивная терапия в комплексе, исходя из результатов электроэнцефалографии, КТ, МРТ и др.

Цель лечения гипертонической энцефалопатии — снижение АД и насыщение структур головного мозга полезными веществами.

  • Вводят диазоксид, являющийся лучшим средством в борьбе с энцефалопатией головного мозга. После него, через 3–5 мин. нормализуется АД. Действует диазоксид от 6 до 18 часов. Потом, необходимо процедуру обновить. Главное то, что организм человека переносит лекарство хорошо.
  • Вместе с диазооксидом желательно вводить фуросемид.
  • Для нормализации АД принимают гидрозоли внутримышечно или через капельницы. Но его действие меньше по времени.
  • Для оптимизации лечебного курса назначают терапию таблетками. Пациенты принимают ганглиоблокаторы (пентолиниум, триметафан и др.). Но это может быть опасно, поскольку после них возможны серьезные побочные действия. Длительный прием может вызвать анемию мочевого пузыря или кишечника. Их запрещается применять беременным и кормящим мамам. В период сильной боли применяют средства, которые снимают ее, при судорогах – противосудорожные.
  • Исходя из степени гипертонической энцефалопатии, назначается соответствующее лечение. В острой форме принимают диуретики, витамины группы В, антагонисты кальция, ноотропы.
  • При хроническом протекании процесса, применяют лекарства с нейропротекторным действием (Мексидол, Тренал). Наиболее эффективные препараты против энцефалопатии являются Квинтон, Винпоцетин.
  • Когда сильные расстройства поведения, все пациенты употребляют антидепрессанты.

Необходимо изменить свой обычный образ жизни, тренировать мозг (логические игры, учить наизусть стихотворения, изучать языки и.т.д.).

На сосуды положительно влияет физкультура. Но она возможна только с правильно подобранными упражнениями, по рекомендации доктора. Применяют анаэробные упражнения, улучшающие обмен веществ.

Необходимо питания обогатить белком, цинком, овощами, фруктами с большим содержанием витаминов группы В. Не употреблять фастфуды, слишком жирную пищу. Это увеличивает в крови вредный холестерин, который откладывается на сосудах. Так нарушается питание мозга.  Говядину, свинину можно принимать, но в ограниченном количестве.

Лечение профилактика и симптоматика гипертонической энцефалопатии Ссылка на основную публикацию

Источник: https://VenLife.ru/arterii-i-veny/gipertoniya/lgipertonicheskaya-ehncefalopatiya-geh-lechenie-simptomy.html

Диагноз ГИЭ: гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых – Все про гипертонию

Постгипоксическая энцефалопатия – состояние, которое характеризуется изменением структуры мозговой ткани и нарушением функций мозга вследствие перенесенного кислородного голодания. Прогрессирование дегенеративных изменений в мозговом веществе коррелирует с задержкой умственного и физического развития детей.

Последствия повреждения тканей ЦНС в перинатальный период – основная причина развития неврологических нарушений у пациентов раннего детского возраста. Одно из осложнений – ДЦП (церебральный паралич).

Распространенность ПЭП (перинатальная энцефалопатия) гипоксического генеза составляет около 5% случаев среди общего числа новорожденных.

Характеристика патологии

Перинатальная ишемическая энцефалопатия – повреждение мозга органического типа, связанное с дефицитом кислорода в клетках нервной ткани. Чаще кислородное голодание спровоцировано недостаточностью мозгового кровотока. Последствия патологического процесса не ограничиваются характерной симптоматикой в первые месяцы жизни.

Кислородное голодание мозговой ткани в период внутриутробного развития или в ходе родового процесса сказывается на функционировании мозга в дальнейшем. У детей, перенесших состояние гипоксии, часто возникают неврологические нарушения и изменение структуры мозговой ткани, что обнаруживается в ходе нейровизуализации.

Распространенное последствие – синдром церебральной гипертензии (стойкое повышение значений внутричерепного давления). Тяжесть последствий определяется характером и степенью повреждения мозга.

При незначительных изменениях структуры мозгового вещества, нарушения у новорожденных детей в будущем могут проявляться неусидчивостью, невозможностью концентрировать внимание, гиперактивностью.

При повреждениях тяжелой степени высока вероятность развития ДЦП.

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых развивается на фоне перенесенных эпизодов кислородного голодания, которые ассоциируются с кратковременной остановкой дыхания или сердечной деятельности (терминальные состояния).

Апноэ (кратковременное прекращение дыхания) возникает на фоне бронхиальной астмы или коклюша.

Гипоксическое состояние у взрослых часто развивается при недостаточности мозгового кровотока, спровоцированной патологиями сердца или питающих мозг артерий.

Распространенные этиологические факторы, вызывающие гипоксические состояния у взрослых: асфиксия (удушье) из-за попадания в дыхательные пути инородных тел, утопление, паралич мускулатуры дыхательной системы вследствие отравления ядами или наркотическими веществами. Спровоцировать гипоксическое состояние может аллергическая реакция, сопровождающаяся отеком Квинке и сужением дыхательных путей.

Причины возникновения

Выявление причин гипоксии в перинатальный период сопряжено с трудностями. Обычно возникновение патологии связывают с осложнением течения беременности или родов. В 30% случаев новорожденным детям с гипоксически-ишемическими изменениями головного мозга ставят ошибочный диагноз.

Гипоксия ассоциируется с изменением реологических характеристик крови и с повреждением всех структур мозга, в том числе клеток нервной ткани и элементов кровеносной системы. Паталогические процессы приводят к масштабным органическим повреждениям, которые чаще носят диффузный характер.

Возникшие нарушения влияют на адаптацию организма младенца к окружающей среде, определяют степень тяжести течения заболевания и прогноз.

Фетоплацентарная недостаточность, протекающая в хронической форме, и маловодие становятся причиной патологии в 15% случаев.

Причины перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза в 85% случаев связаны с болезнями, перенесенными матерью в период гестации:

  1. Анемия (дефицит гемоглобина, транспортирующего кислород в ткани), протекающая в хронической форме.
  2. Респираторно-вирусные инфекции.
  3. Артериальная гипертензия, носящая устойчивый характер.
  4. Соматические болезни, патологии ЦНС, протекающие в хронической форме.

В патогенезе немаловажную роль играет наследственная предрасположенность. В большинстве случаев у родителей и родственников грудничков с признаками поражения мозга гипоксической этиологии выявлялись цереброваскулярные патологии разных форм и генеза, в анамнезе многих из них значился инсульт.

Основные факторы, провоцирующие перинатальные поражения ЦНС у детей грудного возраста: внутриутробные инфекции (10%), эндокринные нарушения (8%), повреждения травматической природы (7%). Среди этиологических факторов, влияющих на развитие патологии у новорожденных, особое место занимает асфиксия, связанная с внутриутробной инфекцией, внутричерепным повреждением или родовой травмой.

Родовые травмы чаще ассоциируются с неправильным предлежанием плода или слабостью родовой деятельности (недостаточность интенсивности, длительности, периодичности сокращения мышц, выстилающих стенки матки). Токсико-гипоксическая энцефалопатия у взрослых и детей развивается на фоне отравления фармакологическими средствами и другими токсическими веществами.

Симптоматика

Симптомы ГИЭ у новорожденного обнаруживаются при помощи тестирования по шкале Апгар. Нередко в околоплодных водах обнаруживаются следы мекония (первые фекалии). Умеренная степень гипоксии может проявляться у новорожденного незначительно. Позже изменения, в том числе неврологический дефицит, обнаруживаются во время осмотра неврологом или планового УЗИ-исследования.

В некоторых случаях младенцу сразу требуется интенсивная терапия. Обычно наблюдаются клинические синдромы:

  • Угнетения. Вялость, апатия, гиподинамия, мышечная гипотония, ослабление рефлексов.
  • Коматозный. Врожденные рефлексы не возникают на болевые, световые и другие раздражители, атония (отсутствие тонуса мышц), отсутствие двигательной активности.
  • Судорожный. Судороги тонико-клонического или тонического типа.

Признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных выявляются в ходе инструментальной диагностики и визуального осмотра. Течение заболевания варьируется у разных пациентов.

Обычно патология сопровождается оживлением рефлексов, повышенной нервной возбудимостью (спонтанная моторная активность, оживление коленных рефлексов, тремор конечностей).

Параллельно выявляются признаки церебральной гипертензии:

  1. Набухание, выпирание родничка.
  2. Запрокидывание головы в направлении назад.
  3. Беспричинный, частый плач.
  4. Снижение аппетита, отказ от еды.
  5. Нарушение сна.
  6. Увеличение диаметра черепа.
  7. Горизонтальный нистагм.
  8. Косоглазие сходящегося (зрительная ось отклонена в направлении к носу) типа.
  9. Мышечная дистония (патологическое сокращение мышц, сопровождающееся непроизвольными движениями).

Для пациентов характерны периоды остановки дыхания во время сна (эпизоды апноэ), апатия, вялость.

Пониженная концентрация гемоглобина, характерная для гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных, усугубляет течение церебральной гипертензии.

Длительно текущий патологический процесс провоцирует развитие тканевого отека. Клиническая картина (по данным нейросонографии) включает:

  1. Кровоизлияния перивентрикулярной (в области желудочковой системы) локализации (40% случаев).
  2. Расширение желудочков (20% случаев).
  3. Ишемическое поражение подкорковых (базальных) ядер (10% случаев).
  4. Изменения диффузного типа в мозговой ткани – ишемическое поражение мозгового вещества в области желудочковой системы, отек паренхимы (структуры, образованные нейронами).

Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с ишемическим поражением подкорковых ядер выявляется с частотой около 16%. Перивентрикулярное кровоизлияние в сочетании с гидроцефалией и ишемией базальных ядер диагностируется с частотой 14%. Подобные нарушения свидетельствуют о функциональной недостаточности мозга и нарушении мозгового кровотока.

Гипоксическое состояние, спровоцированное отравлением фармацевтическими средствами, нейротропными ядами и другими токсическими веществами, у детей и взрослых сопровождается симптомами, обусловленными специфическим действием ядов и нарушением нервной регуляции на фоне повреждения нервных структур.

Основные признаки: расстройство сознания, протекающее по типу психоза, сбои в работе вегетативной системы, психомоторное возбуждение, судорожный синдром. Первичное нарушение сознания стремительно прогрессирует, трансформируясь в дефицитные формы (сопор, кома). Обычно при этом ослаблена или отсутствует реакция зрачка на свет.

Диагностика

Уровень сознания взрослых пациентов, перенесших гипоксию токсического генеза, оценивают по шкале Глазго, тяжесть нарушения интеллекта по шкале MMSE.

Состояние и функциональность нервной системы определяется при помощи неврологических тестов и методов инструментальной диагностики. Лабораторные анализы показывают повышенную концентрацию малонового диальдегида и молочной кислоты в сыворотке крови.

Для диагностики перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии применяют инструментальные методы:

  • УЗИ, нейросонография.
  • Эхоэнцефалография, электроэнцефалография.
  • МРТ, КТ.
  • Реоэнцефалография.
  • Церебральная ангиография.

В ходе инструментальной диагностики выявляются внутрижелудочковые кровоизлияния, повреждение мозговой ткани ишемического генеза преимущественно перивентрикулярной локализации, отек мозга. Анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина – анемию разной степени тяжести.

Методы лечения

Лечение острого периода гипоксии у новорожденных предполагает проведение интенсивной терапии, которая включает аппаратную вентиляцию легких, применение препаратов антиоксидантного действия, корректоров тканевого метаболизма, антиконвульсантов. Параллельно проводится медикаментозная терапия, направленная на снижение проницаемости сосудистой стенки и устранение эффекта дегидратации.

Хирургическое лечение (перивентрикулярное шунтирование) показано при выраженном гидроцефальном синдроме в сочетании с перивентрикулярными кровоизлияниями. Восстановительное лечение младенцев проводится методом индуцированной гипотермии. Процедура представляет собой терапевтическое воздействие на показатели температуры тела новорожденного.

Основная цель – уменьшение риска развития ишемических процессов после перенесенного состояния кислородного голодания, связанного с эпизодом недостаточности кровообращения. Клинические исследования подтвердили уменьшение проявлений неврологической симптоматики после индуцированной гипотермии. Порядок проведения процедуры:

  1. Поддержание температуры тела новорожденного ребенка на уровне 33,5°С.
  2. Длительность воздействия – 72 часа.
  3. Начало процедуры – спустя 6 часов после рождения.

Один из передовых методов лечения, направленных на предотвращение ПЭП – внутривенное введение стволовых клеток (мононуклеарная фракция), полученных из пуповинной крови. Терапия способствует восстановлению клеток нервной ткани, стимулирует работу иммунной системы.

Лечение взрослых пациентов с диагнозом токсико-гипоксическая энцефалопатия на фоне отравления ядовитыми веществами проводится с учетом вида химического соединения, которое спровоцировало нарушения. Особое место занимает экстренная детоксикационная терапия, в том числе гемосорбция, гемофильтрация, плазмаферез, гемодиализ.

Прогноз и профилактика

Из-за серьезных последствий для здоровья ребенка большое значение приобретает профилактика гипоксически-ишемических процессов в период внутриутробного развития и профилактика асфиксии во время родов. Прогноз при гипоксических состояниях зависит от степени тяжести повреждений мозговых структур и выраженности неврологических нарушений.

Диагноз ГИЭ в младенческом возрасте коррелирует с такими патологиями, как мозговая дисфункция, ДЦП, эпилепсия. У взрослых постгипоксическая энцефалопатия становится причиной развития неврологического дефицита, ухудшения когнитивных способностей, слабоумия.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/gipoksicheski-ishemicheskaya-entsefalopatiya

Постгипоксическая энцефалопатия – симптомы и лечение

Гипоксическая энцефалопатия у взрослых – Все про гипертонию

Энцефалопатия – это патология, при которой происходит поражение мозга и гибель нейронов. Нередко она возникает при нарушении кровотока черепно-мозговой коробки и при недостаточном поступлении кислорода в кровь. Постгипоксическая энцефалопатия диагностируется у новорожденных и имеет не воспалительный характер.

У детей заболевание появляется из-за того, что во время внутриутробного развития было кислородное голодание. Патология может развиться и у взрослого человека, хотя это и происходит достаточно редко. Болезнь можно заподозрить по характерным симптомам, после чего нужно начать профессиональное лечение.

Виды

Перинатальная гипоксическая энцефалопатия включает в себя различные виды патологии. При диагностике важно выделить конкретный тип, чтобы было понятно, какое лечение потребуется начать.

Заболевание имеет следующие виды:

  • Дисциркуляторная постгипоксическая энцефалопатия. Поражение мозга происходит в том случае, если нарушено кровоснабжение. Подобное бывает при высоком внутричерепном давлении, сосудистой дистонии, гипертонии и остеохондрозе.
  • Ишемическая энцефалопатия.  Она выявляется в том случае, когда присутствует плохое кровоснабжение головы, имеются деструктивные процессы, которые происходит в конкретных очагах. Подобная форма нередко возникает у курильщиков, у любителей алкоголя и у людей, постоянно переживающих стрессы.
  • Резидуальный тип. Данный диагноз ставится, если из-за полученных травм возникают инфекции и воспаление, а также ухудшается кровообращение. Для этого вида характерны следующие симптомы: постоянная головная боль, нарушения психики, ухудшение интеллекта, проблемы с обучаемостью. Чаще всего данная форма выявляется у детей, которые получили травмы при родах.
  • Лучевая энцефалопатия. Болезнь начинается из-за того, что на черепно-мозговую коробку было оказано негативное воздействие ионизирующего излучения.
  • Токсический вид. Возникает при отравлении мозга ядовитыми веществами. Может быть при интоксикации химическими лекарствами, алкоголем и при инфекциях. Если мозг сильно отравляется, тогда могут начаться припадки эпилепсии.
  • Энцефалопатия смешанного генеза. У человека наблюдается множество симптомов, из-за чего невозможно без проведения анализов и обследований предположить диагноз.

При гипоксической энцефалопатии важно своевременно предпринять меры, потому как без лечения она будет прогрессировать. Если поначалу симптомы не сильно тревожат пациента, то со временем они усиливаются и мешают поддерживать нормальный образ жизни. По этой причине требуется своевременная диагностика, которая позволит не допустить необратимые осложнения.

Симптомы

Признаки энцефалопатии зависят во многом от того, на какой стадии находится болезнь, а также какие причины её вызвали. Следует знать распространённые симптомы для того, чтобы вовремя заподозрить патологию головного мозга.

При лёгкой тяжести болезни отмечаются следующие признаки:

  • Незначительно повышен тонус мышц.
  • Наблюдается слабый рефлекс сосания у новорожденных.
  • Присутствует повышенная раздражительность или плаксивость.
  • Ребёнок спит больше положенного и выглядит вялым.

Как правило, на протяжении первой недели данные симптомы должны пропасть у ребёнка. В этом случае родителям не стоит переживать, но в любом случае нужно обратиться к врачу.

Симптомы болезни средней тяжести:

  • Судороги.
  • Отсутствие сосательного и хватательного рефлекса.
  • Сильная вялость малыша.
  • Остановка дыхания, которая проходит за короткое время.
  • Гипотония мышц.

Достаточно сложно сделать точный прогноз при энцефалопатии средней степени тяжести. Негативные признаки могут полностью пропасть за первые две недели жизни. Также они могут ухудшиться, причём усиление симптомов наблюдается даже после периода ремиссии. Лечение должно проходить исключительно в условиях стационара, если родители хотят достичь положительного эффекта.

При тяжёлой патологии наблюдаются следующие проявления:

  • Ребёнок не реагирует на внешние раздражители.
  • Малыш находится в коме, либо в ступоре.
  • Часто останавливается дыхание, из-за чего приходится подключать к малышу специальный аппарат для поддержания дыхательной функции.
  • Нет реакции на свет, при этом зрачки постоянно расширены.
  • Может присутствовать отек мозга, при котором повышается артериальное давление и вздувается родничок.
  • Наблюдается аритмия.

При тяжёлой форме гипоксической энцефалопатии у новорожденного могут быть нарушения работы разных органов. Лечение осуществляется исключительно под врачебным контролем. Если родители не обратятся в больницу, тогда есть большая вероятность летального исхода.

У взрослых людей может присутствовать боль в голове, нарушение сознания, бесконтрольное испражнение, сниженная активность, постоянная сонливость. Также может наблюдаться нарушение координации, судороги и постоянная тошнота. Ишемическая энцефалопатия и другие виды патологии не должны проходить без контроля врача.

Только доктор сможет однозначно сказать, насколько опасно состояние пациента в конкретном случае. Если без лечения не обойтись, тогда доктор обязательно его назначит.

Причины

Постгипоксическая  энцефалопатия является достаточно распространённым заболеванием. Причины появления зависят от того, когда именно появилась патология. Если проблема диагностирована у новорожденного, тогда можно выделить следующие провоцирующие факторы.

Недостаток кислорода мог возникнуть из-за сердечной недостаточности у матери, либо из-за сахарного диабета 1 и 2 типа.

При приёме никотина, спиртных напитков или наркотиков во время беременности можно наблюдать различные отклонения у плода, в том числе энцефалопатию.

Причиной патологии также становится несовместимость резус-фактора эмбриона и матери. Недостаток кислорода нередко наблюдается при многоплодной беременности.

Заболевание часто диагностируется у детей, которые были рождены позже назначенного срока, либо появились на свет недоношенными. Заболевание может появиться непосредственно в процессе родов. Оно возникает из-за значительной кровопотери, пережатия шеи пуповиной, неправильного положения младенца, либо из-за стимуляции родового процесса.

Если же энцефалопатия была приобретённой в первую неделю жизни, тогда причиной этому может быть порок сердца, либо патология дыхания.

Если говорить о взрослых людях, то у них болезнь появляется из-за плохого обеспечения мозга кровью, удушения, серьёзной травмы головы и инфаркта.

Имеет место быть наследственный фактор, поэтому, если у родственников диагностировали энцефалопатию, тогда стоит внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении симптомов проверяться у врача.

Как проходит диагностика

Перед лечением перинатальнойгипоксической энцефалопатии  специалисты проводят диагностику. Она необходима для того, чтобы можно было поставить однозначный диагноз. При помощи специальных обследований можно понять, какой патологией были вызваны симптомы. Также важно определить её вид и степень тяжести, от этого зависит схема терапии.

Для начала врач обращает внимание на имеющиеся симптомы. Если они напоминают энцефалопатию, тогда он направляет на исследования. Может потребоваться пройти электроэнцефалографию, чтобы выявить имеющиеся нарушения. Вполне возможно, что есть отклонения от нормативов альфа-ритма, либо имеются признаки эпилептической активности.

Необходимо провести компьютерную томографию для того, чтобы изучить состояние черепно-мозговой коробки. При исследовании можно обнаружить дилатацию желудочков мозга, а также диффузно-атрофические изменения. Специалист может направить на магнитно-резонансную томографию с целью обнаружить ишемический очаг в сером или белом веществе.

В дополнение могут назначить анализ крови, мочи и кала, но данные анализы мало о чём расскажут при подозрениях на постгипоксическую энцефалопатию. Они позволят проанализировать общее состояние человека и наличие других отклонений. При необходимости доктор может повторно назначить все анализы и исследования, чтобы проверить эффективность лечения.

Принципы терапии

При выявлении гипоксической энцефалопатии назначают комплексные меры для того, чтобы добиться наилучшего результата. Используются лекарственные препараты, а также немедикаментозное лечение.

Если у пациента патология хотя бы средней тяжести, ему придётся остаться в стационаре. Терапия будет достаточно длительной, поэтому придётся запастись терпением.

Проводится тщательный контроль над невралгическими расстройствами для устранения негативных последствий.  Необходимо решить проблемы, вызванные отклонениями в кровоснабжении. Речь идёт про ишемию, пережатие сосудов, гипертензию. Важно позаботиться о лечении расстройств сердечно-сосудистой системы. При необходимости проводится коррекция химической составляющей крови.

Врачи назначают антигипоксанты, такие как Мексикор, Неотон и Актовегин. Рекомендуется использовать ноотропные средства, стимуляторы обмена веществ и антиоксиданты.

Кроме медикаментов, добавляются в рацион продукты, которые содержат клетчатку, витамин E и C. Подойдёт виноград, киви, орехи и ягоды красного цвета.

Данные продукты можно использовать только для взрослых людей и детей, которым они уже разрешены по возрасту.

Пациентам рекомендовано больше отдыхать и проводить время на свежем воздухе. Перенапряжение в период болезни не допустимо, потому как оно может лишь усугубить ситуацию. По разрешению врача можно выполнять умеренную физическую нагрузку, благодаря которой будет усиливаться кровоток, и увеличиваться объём постигаемого кислорода в мозг.

Состояние пациента обязательно должен контролировать врач, потому как нужно следить за эффективностью лечения. При необходимости придётся пересмотреть методы лечения.

Прогноз

При появлении постгипоксической ишемической энцефалопатии, либо иной формы недуга сложно сделать прогноз. Многое зависит от степени тяжести болезни, от методов лечения, а также от своевременности терапии. Если возникли осложнения, тогда становится сложнее однозначно сказать, чем закончится заболевание.

Когда судороги и иные неврологические симптомы сохраняются больше двух недель, врачи делают неблагоприятный прогноз. Есть риск, что ребёнок будет отставать в развитии. Также возможна кома, проблемы с дыханием и отёк мозга. В такой ситуации существует вероятность летального исхода.

Когда заболевание лёгкой степени тяжести, симптомы проходят самостоятельно в течение недели. Состояние ребёнка должно нормализоваться, а каких-либо отклонений появиться не должно. Если же правильное лечение при средней степени тяжести отсутствовало, тогда может появиться ДЦП, гидроцефалия головного мозга, а также задержка умственного развития и эпилептические припадки.

Постгипоксическая ишемическая энцефалопатия у взрослых приводит к тому, что после лечения может наблюдаться головокружение, повышенная утомляемость, депрессия, а также проблемы со сном. Могут быть расстройства памяти, ухудшение умственной активности, а также патология речи. Чтобы не допустить данных негативных проявлений, следует своервеменно лечить недуг.

Постгипоксическая энцефалопатия – это серьёзное заболевание, которое может при отсутствии терапии закончиться неблагоприятно. Нередко возникновение патологии можно предотвратить, если вести активный образ жизни, во время беременности заботиться о своём здоровье и состоянии плода, а также стараться избегать стрессовых ситуаций. При появлении характерных симптомов важно сразу обращаться к врачу.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/entsefalopatiya/postgipoksicheskaya.html

Гипертоник.Ру
Добавить комментарий