Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при – Лечение гипертонии

Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Встречаясь впервые с термином «токсическая зернистость нейтрофилов», многие пациенты не понимают, о чем идет речь. Исследования назначаются в том случае, если необходимо произвести проверку степени дегенерации клеток, которая происходит после начала развития в организме патологий различного характера.

Токсогенная зернистость нейтрофилов (синоним) проявляется раньше патологических изменений лейкоцитарной формулы, что позволяет определить наличие патологических состояний на ранней стадии.

Обычно изменения нейтрофилов заключаются в преобразовании их формы и размеров, то есть они увеличиваются, а также меняют свой окрас.

Причины патологических изменений нейтрофилов

Обычно токсическая зернистость нейтрофилов возникает в том случае, если человек страдает болезнями инфекционного типа, нарушениями в процессе кроветворения, был подвержен влиянию химических веществ, почувствовал на себе воздействие радиационных лучей. Грануляция токсического характера выявляется тогда, когда происходит коагуляции белка цитоплазмы.

То есть токсическая зернистость нейтрофилов обычно проявляется в таких случаях, как:

  • возникновение процессов инфекционного либо воспалительного характера;
  • отравление организма токсическими веществами;
  • процессы, характеризующиеся гнойно-токсическими процессами;
  • химиотерапия, предполагающая распад раковых клеток в организме.

Причиной возникновения изменения размеров и формы определенных клеток, относящихся к ряду лейкоцитов, могут стать также и следующие заболевания:

  • воспаление легких крупозного характера;
  • скарлатина;
  • воспаление брюшины в области париетального и висцерального листков;
  • воспаление гнойного типа клеточных пространств;
  • рассасывание скоплений клеточных элементов с примесью крови и лимфы.

Токсическая зернистость нейтрофилов — это очень важный показатель в определенные моменты. Например, она может стать причиной определения «острого живота» в случае отсутствия повышения температуры тела, изменения лейкоцитарной формулы или других неприятных патологий.

Единственным нормальным состоянием представительниц слабого пола, при котором могут происходить незначительные изменения нейтрофилов, считается период беременности.

Довольно часто невозможно определить зернистость нейтрофилов токсигенного характера, используя обычное лабораторное окрашивание частиц. В таких случаях лаборанты пользуются определенным способом, к которому относится метод Фрейфельд.

Основными этапами проведения подобного исследования являются:

  1. Помещение фуксина в количестве одного грамма в этиловый спирт 96% в количестве 15 грамм.
  2. Нагревание полученной смеси.
  3. В остывший раствор добавление 100 мл карболовой кислоты в виде 5-процентного вещества.
  4. Помещение в 20 мл воды семи капель первого красителя, добавление второго красителя и перемешивание смеси.

В итоге проявляются зернистые гранулы нейтрофилов, окрашенные в сиреневатый цвет.

И также в момент исследования проводятся такие дополнительные процедуры, как:

  1. Расчет лейкоцитарной формулы и лейкоцит.
  2. Выявление числа клеток лейкоцитарного ряда.
  3. Установление патологических изменений в клетках лейкоцитарного ряда.
  4. Определение, на каком уровне развития находятся недавно созревшие нейтрофилы.

Так, токсигенная же зернистость нейтрофилов бывает разных размеров и форм — от пылевидных до крупных. Встречаются они и в виде хлопьев.

Виды токсогенной зернистости нейтрофилов

Чаще всего нейтрофилы, переживающие зернистость токсогенного характера, могут сопровождаться наличием таких дополнительных патологий, как:

  • вакуолизация;
  • наличие телец Деле;
  • гиперсегментация.

В первом случае в цитоплазме крови появляются вакуоли, которые образуются при выявлении тяжелой формы патологии различного рода инфекций. Появление телец Деле в крови выявляется при любой легкой форме заболеваний и воспалений. А вот гиперсегментация — явление, скорее характерное для мегалобластной анемии, и в некоторых случаях это особенность генетики людей с крепким здоровьем.

При наличии определенных болезненных состояний организма правильнее будет не затягивать с визитом к лечащему врачу. Самолечение в подобных случаях категорически запрещено, так как может привести к ухудшению состояния человека и прочим, крайне нежелательным последствиям.

Ингибиторы АПФ при гипертонической болезни

  • 1 Чем обусловлен лечебный эффект?
  • 2 Классификация
  • 3 Показания
  • 4 Противопоказания
  • 5 Побочные эффекты
  • 6 Совместимость с другими лекарствами
  • 7 Список препаратов при гипертонии
    • 7.1 Ингибитор АПФ последнего поколения

При лечении артериальной гипертонии препараты АПФ занимают одно из передовых мест.

Уже более 30-ти лет они активно применяются как отличная альтернатива диуретикам и бета-адреноблокаторам, особенно для людей с сахарным диабетом, поскольку намного эффективнее предупреждают осложнения.

Европейские исследования показали, что такие препараты, особенно при комбинировании с антагонистами кальция, значительно снижают риск госпитализации и летального исхода в связи с любыми сердечно-сосудистыми осложнениями или сердечной недостаточностью.

Чем обусловлен лечебный эффект?

Лекарственные средства способны угнетать синтезирование в почках гормона, вызывающего уменьшение просвета в сосудах путем блокирования ангиотензинпревращающего фермента.

Последний в свою очередь отвечает за обращение ангиотензина І в действующий ангиотензин ІІ, из-за которого происходит сужение сосудов, увеличение сопротивления периферии и нарушение обмена натрия в сосудистых гладкомышечных клетках, что в целом увеличивает артериальное давление.

на

Благодаря своему влиянию, ингибиторы АПФ способны понижать приток крови к сердцу, что снижает нагрузку на него, поэтому их используют как от давления, так и при многих заболеваниях сердца, в том числе при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности. Курсовое лечение ведет за собой структурное изменение стенки артерий: увеличивается их просвет и гипертрофия мышечной оболочки сосудов подвергается обратному развитию.

Классификация

Ингибиторы АПФ делятся на природные и синтетические. Природные могут появляться в результате распада сыворотки и казеина, содержащихся в молочной продукции, и образуются естественным путем после их употребления. Также к этому типу можно отнести чай из гибискуса (каркаде). Синтетические в свою очередь разбивают на 3 группы, включающие:

  • сульфгидрильные группы;
  • дикарбоксилат;
  • фосфонат.

Тем не менее, ни одна из них не имеет каких-либо значительных преимуществ, они абсолютно идентичны по свойствам, имеют сходные показания и противопоказания.

Их отличает лишь то, как они распределяются по тканям, и способы выведения из организма. Спираприл и фозиноприл в равной степени выводятся печенью и почками, остальные блокаторы выходят с мочой.

С этого следует, что при нарушениях в почках, дозу таких препаратов стоит сократить до минимальной.

Показания

Широкий спектр использования ингибиторов АПФ ,позволяет их использовать и для восстановления после инфаркта.

Чаще всего ингибиторы АПФ назначаются при гипертонии. Даже используя в терапии только эти препараты, в большинстве случаев они легко понижают давление при любых проявлениях гипертонической болезни.

Также они способны притормаживать развитие поражений сосудов в почках и другие осложнения сахарного диабета, если повышение давления связано с этой болезнью. Кроме этого, блокаторы АПФ применяются при почечных патологиях и нормализуют работу сердца.

Лекарственные средства используются для возобновления способности левого желудочка сердца выталкивать кровь. Это их свойство часто используется при сердечной недостаточности и восстановлении после инфаркта.

Если у пациента не обнаружено непереносимости бета-адреноблокаторов, то ингибиторы АПФ назначают с ними в комплексной терапии, что делает лечение еще более эффективным.

Противопоказания

Ингибиторы АПФ категорически противопоказаны к использованию в период беременности и кормления грудью, поскольку возможны нарушения функционирования почек, превышение концентрации калия в сыворотке крови, есть вероятность негативного воздействия на плод, вплоть до выкидыша и внутриутробной гибели, а также препарат выводится вместе с грудным молоком. Прием ингибиторов детьми не противопоказан, однако следует учесть, что дети имеют большую чувствительность к их действию, следовательно, опасность развития побочных действий возрастает. Кроме этого, применение таких блокаторов не рекомендуется, если:

  • наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ;
  • сужены почечные артерии;
  • повышена концентрация калия в сыворотке крови.

Побочные эффекты

Препарат имеет ряд побочных еффектов, на которые нужно обратить внимание перед употреблением.

У людей с нехваткой натрия или у тех, кто уже лечился от артериальной гипертонии иными средствами, нередки проявления значительного и устойчивого понижения давления до уровня ниже нормы. В таком случае прием препаратов начинается с малых доз. Кроме этого, возможны такие побочные действия:

  • сыпь и зуд;
  • кашель;
  • общая слабость и головокружения (возможны при сочетании с диуретиками);
  • вкусовые расстройства;
  • превышение нормы калия в организме:
    • онемение отдельных частей тела;
    • затруднительное дыхание;
    • тяжесть в конечностях;
    • нарушенный ритм сердцебиения;
    • повышенная возбудимость нервной системы;
  • нарушения работы почек;
  • отеки;
  • снижение содержания нейтрофилов в крови;
  • поражение печени;
  • расстройства желудка.

Совместимость с другими лекарствами

ВеществоРезультат взаимодействия
АнтацидыИнгибиторы хуже усваиваются организмом
КапсаицинУсиливается кашель как побочное действие
Нестероидные противовоспалительные препараты, эстрогеныСнижается гипотензивный эффект
Препараты калияРазвивается гиперкалиемия
ДиуретикиПотенцируется воздействие ингибиторов АПФ
Гипотиазид, анальгетики, антидепрессанты, анксиолитики, снотворныеУсиливается антигипертензивное действие
Цитостатики, интерферон, препараты литияУсиливаются побочные действия
ТеофиллинСнижение действия теофиллина
Алопуринол, имуннодепресантыУхудшается процесс кроветворение в организме
ИнсулинПовышается чувствительность к инсулину
ПробенецидЗамедляется вывод каптоприла из организма

Список препаратов при гипертонии

ГруппаАктивный компонентСписок препаратов
СульфгидрильнаяЗофеноприл«Зокардис»
Каптоприл«Капотен», «Каптоприл», «Каптоприл Сандоз», «Каптоприл-СТИ», «Каптоприл-ФПО»
КарбоксильнаяЛизиноприл«Диротон», «Ирумед», «Лизиноприл», «Лизиноприл Органика», «Лизиноприл-КРКА», «Лизиноприл-Тева», «Лизинотон», «Лизорил»
Периндоприл«Парнавел», «Периндоприл», «Периндоприл-СЗ», «Перинева», «Перинева Ку-таб», «Престариум»
Рамиприл«Амприлан», «Дилапрел», «Пирамил», «Рамиприл», «Рамиприл-СЗ», «Тритаце», «Хартил»
Спираприл«Квадроприл»
Хинаприл«Аккупро», «Хинаприл-СЗ»
Цилазаприл«Инхибейс»
Эналаприл«Берлиприл», «Рениприл», «Ренитек», «Эднит», «Эналаприл», «Эналаприл-ФПО», «Энам», «Энап»
ФосфинильнаяФозиноприл«Моноприл», «Фозикард», «Фозинал», «Фозиноприл»

Ингибитор АПФ последнего поколения

Европейское исследование «HOPE» показало, что среди всех веществ подобного типа, «Рамиприл» значительно преуспевает в положительном воздействии на организм человека.

Он способен предотвращать стремительное развитие сердечных заболеваний у людей из группы высокого риска и считается ингибитором последнего поколения.

Таблетки, активным компонентом которых является рамиприл, значительно снижают опасность проявления побочных эффектов из-за того, что в его состав входит дикарбоксилат.

Такой ингибитор АПФ нового поколения оказывает действие исключительно на чувствительные к действующему ангиотензину сосуды, сердце, головной мозг и почки, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и общего сопротивления периферических сосудов. Он является препаратом длительного действия и показал выдающийся результат в сердечно-сосудистой медицине как безопасное и высокоэффективное средство.

на

Источник: http://pogipertonii.ru/simptomyi/gipersegmentatsiya-nejtrofilov-nablyudaetsya-pri/

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов – грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Метод Фрейфельд

Для окраски мазка используют следующие красители:

  • 1 г основного фуксина растворяют при слабом нагревании в 15 г этилового спирта (96), охлаждают и добавляют 100 мл 5% раствора карболовой кислоты.
  • 1% водный раствор метиленового синего.

Рабочую смесь готовят непосредственно перед окраской, так как она непригодна для хранения. К 20 мл водопроводной воды приливают 7 капель первой краски, смешивают, прибавляют 5 капель второй краски и снова перемешивают.

Мазки крови, фиксированные в течение 3 минут метиловым спиртом, красят в течение 1 часа приготовленной рабочей смесью красителя, а затем смывают водой и высушивают. Препарат, уже окрашенный по Романовскому, может быть окрашен этим способом без предварительного обесцвечивания.

В результате такой окраски в цитоплазме нейтрофилов выявляется синеватая зернистость различного размера (от пылевидной до хлопьевидной) в зависимости от тяжести патологического процесса.

Подсчитывают количество клеток с токсической зернистостью в процентах (на 100 нейтрофильных гранулоцитов).

В анализе указывают также величину зернистости (пылевидная, мелкая, средняя, крупная, хлопьевидная).

Токсическая зернистость нейтрофилов (фотографии)

Toxic monocyte, toxic neutrophils, sepsis

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) – светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Тельца Деле (микрофотографии)

Dohle bodies
Dohle bodies

Цитоплазматические вакуоли – наблюдаются при тяжелых инфекциях, часто в сочетании с токсической зернистостью и тельцами Деле. При остром сепсисе, вызванном анаэробной инфекцией, и выраженном лейкоцитозе наблюдается вакуолизация практически всех нейтрофилов. Иногда вакуолизация выявляется при аномалии Джордана (семейной вакуолизации лейкоцитов).

Вакуолизация (микрофотографии)

Abnormal late neutrophils, colorless cytoplasm, M-7 leukemia
Cytoplasm is vacuolated

Гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов – ядро имеет более пяти долей, соединенных тонкой хроматиновой нитью. Встречаются при мегалобластных анемиях. Может отмечаться (редко) у здоровых людей как наследственная (семейная) конституциональная особенность.

Гиперсегментация нейтрофилов (фотографии)

Hypersegmented and normal segmented neutrophil
Hypersegmented neutrophil buffy coat of pernicious anemia
Hypersegmented neutrophil leukocytosis

Гипосегментация ядра (пельгероид, псевдопельгеровская аномалия) – увеличение количества двусегментированных нейтрофилов, а также палочкоядерных нейтрофилов и нейтрофилов с круглым ядром. При этом хроматин имеет плотную структуру.

Встречается при лейкозах, миелопролиферативных заболеваниях, МДС, агранулоцитозе, множественной миеломе, микседеме, малярии, при инфекционных заболеваниях, при приеме некоторых лекарственных препаратов. Образование их связывают с блокадой ферментов, ответственных за сегментацию ядер.

Следует отличать от пельгеровской аномалии (при пельгероиде изменения со стороны нейтрофилов носят непостоянный характер, в отличие от пельгеровской аномалии).

Пельгероид, псевдопельгеровская аномалия (фотографии)

Blasts Pelgeroid neutrophils AML in relapse
Pelgeroid neutrophils blasts AML in relapse

Кольцеобразные ядра – ядра имеют форму кольца. Наблюдаются при тяжелом алкоголизме.

Хроматинолиз – при распаде хроматин теряет свою нормальную структуру – растворяется. Ядро окрашивается в светлый цвет, контуры его сохраняются.

Кариолиз – растворение лишь части ядра с сохранением его нормальной структуры. В местах растворения ядро теряет способность окрашиваться основными красками, контуры его нечеткие, размытые.

Фрагментоз – процесс при котором от ядра отделяются отдельные фрагменты (частицы). Они могут быть связаны с ядром тонкими нитями базихроматина.

Пикноз – уплотнение базихроматина ядра. Ядро при этом становится темным, бесструктурным. Размер клетки уменьшается. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на отдельные его участки или сегменты.

Кариорексис – распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные бесструктурные образования.

Кариорексис (микрофотографии)

Band neutrophils karryorexes of neutrophils smudge cells

Цитолиз – распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

  • Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
  • Фред Дж. Шиффман. “Патофизиология крови”. Пер. с англ. – М. – СПб.: “Издательство БИНОМ” – “Невский Диалект”, 2000 г.
  • Руководство к практическим занятиям по клинической лабораторной диагностике. Под ред. проф. М. А. Базарновой, проф. В. Т. Морозовой. Киев, “Вища школа”, 1988 г.
  • Руководство по клинической лабораторной диагностике. (Части 1 – 2) Под ред. проф. М. А. Базарновой, академика АМН СССР А. И. Воробьева. Киев, “Вища школа”, 1991 г.
  • Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. Под ред. Е. А. Кост. Москва “Медицина” 1975 г.

К морфологически идентифицируемым клеткам эритроцитарного ростка относятся эритробласт, пронормоцит, нормобласты (базофильные, полихроматофильные и оксифильные), ретикулоциты и эритроциты.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Монобласт – родоначальная клетка моноцитарного ряда. Размер 12 – 20 мкм. Ядро большое, чаще круглое, нежносетчатое, светло-фиолетового цвета, содержит 2 – 3 ядрышка. Цитоплазма монобласта сравнительно небольшая, без зернистости, окрашена в голубоватые тона.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Пельгеровская аномалия нейтрофилов – изменение крови, наследуемое по доминантному типу. Особенность развития пельгеровских лейкоцитов выражается главным образом в морфологическом изменении ядер нейтрофилов – нарушении процесса их сегментации (ядро старое, а форма его юная).

Структура ядер пельгеровских нейтрофилов грубоглыбчатая, пикнотическая. Большинство пельгеровских нейтрофилов имеет однодолевое, несегментированное ядро, по форме сходное с палочкоядерными клетками, а также в виде эллипса, окружности, боба или почки, оно короче, чем у обычного нейтрофила.

Реже встречаются ядра с намечающейся перетяжкой посередине, напоминающие по форме гимнастическую гирю или земляной орех.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Тельца Жолли (тельца Хауэлла-Жолли) – мелкие круглые фиолетово-красные включения размером 1 – 2 мкм, встречаются по 1 (реже по 2 – 3) в одном эритроците. Предсталяют собой остаток ядра после удаления его РЭС. Выявляются при интенсивном гемолизе и “прегрузке” РЭС, после спленэктомии, при мегалобластной анемии..

Раздел: Гемоцитология

Читать

Основным местом образования лимфоцитов служит кроветворная ткань селезенки и лимфатических узлов. В костном мозге и периферической крови в норме встречаются только зрелые лимфоциты. При патологии в костном мозге и периферической крови могут появляться незрелые и атипические формы клеток лимфоидного ростка.

Раздел: Гемоцитология

Читать

Источник: http://www.clinlab.info/Hemocytology/Degenerative-changes-in-neutrophils-47

Зачем человеку нейтрофилы в крови?

Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

Наиболее многочисленную группу лейкоцитов представляют нейтрофилы. Эти клетки составляют более 80% от лейкоцитов в крови. Почему они получили такое название? Это связано с методиками их обнаружения. Под микроскопом видны гранулы нейтрофилов, которые окрашиваются только веществами с нейтральным уровнем кислотности (7,0 рН).

Так кровяным тельцам дали название нейтрофилы, от греческих слов «нейтро» — нейтральный и «филео» — любить. Но также встречаются названия: нейтрофильные гранулоциты, нейтрофильные лейкоциты, на бланке результата анализа можно увидеть следующие сокращения: АБС или ABS.

В крови присутствует сразу несколько форм рассматриваемых клеток, о них подробнее.

Виды нейтрофильных гранулоцитов и их соотношение

В процессе своего развития нейтрофил претерпевает определённые изменения. Вначале внутри клеток образуется ядро, напоминающее по очертаниям палочку, такие кровяные тельца называются палочкоядерные нейтрофилы. По мере «взросления» ядро делится тяжами на несколько сегментов (формируется до 5 обособленных камер), такие клетки получили название сегментоядерные нейтрофилы.

Для диагностики заболеваний имеет значение не только общее число нейтрофильных лейкоцитов, но и соотношение их зрелых и незрелых форм. В норме палочкоядерные нейтрофилы составляют совершенное большинство от всех лейкоцитов – более 70%, а сегментоядерные нейтрофилы – в анализе крови не превышают 5% от общего количества лейкоцитов.

Жизнь нейтрофилов

Клетки нейтрофилов формируются в костном мозгу (как и другие кровяные тельца) из клеток предшественниц всех лейкоцитов – миелобластов. По мере изменений последних (их деления) может образоваться 16 или 32 нейтрофильных гранулоцита.

Этот период занимает в среднем 5 суток, после чего кровяные тельца поступают в основной кровоток, где на протяжении 9 часов выполняют свои функции, постоянно перемещаясь при этом. В дальнейшем, минуя барьер в виде сосудистых стенок (через микроперфорации), внедряются в ткани организма человека, где продолжают свою работу.

Интенсивная функция клеток сохраняется до двух дней, после чего они разрушаются в селезёнке или печени.

Если на пути абс-клеток не встречается чужеродный агент, то их жизнь продолжается от недели до двух, в противном случае некоторые нейтрофильные гранулоциты проживают только 5 дней в пределах костного мозга. Что же успевают сделать клетки за своё существование?

Функции ABS-клеток

Все функционирование нейтрофильных гранулоцитов направлено на борьбу с бактериями (к другим патогенам нейтрофилы практически равнодушны). Это осуществляется несколькими путями:

  1. Фагоцитоз;
  2. Стимулирование иммунитета;
  3. Нетоз.

Принципы фагоцитоза

Фагоцитоз – это явление захвата, «окутывания» (подобно действию амёбы) и переваривания чужеродной бактерии нейтрофильными лейкоцитами.

Гранулы нейтрофилов содержат множество лизосомных ферментов, которые и осуществляют расщепление белков чужеродных тел. После такой интенсивной атаки сама клетка-защитница погибает, но успевает уничтожить порядка 7 микроорганизмов.

По своей сути эта группа кровяных телец является самоубийцами (камикадзе), которые жертвуют собой ради здоровья всего организма.

Эта особенность клеток напрямую указывает на способность организма бороться с инфекцией.

В анализе крови на качество работы иммунитета есть такой показатель – «фагоцитарная активность нейтрофилов», он указывает, сколько чужеродных микроорганизмов «съели» клетки-камикадзе, содержащиеся в 1 мл крови, за определённый промежуток времени в условиях лаборатории. Это важный диагностический критерий.

Механизмы стимулирования иммунитета

Процесс выработки антител начинается только после «съедания» патогенна нейтрофильными гранулоцитами.

После расщепления на составляющие информация о чужеродном микроорганизме, становится доступной для каждой кровяной клетки и иммунной системы в целом.

Она начинает интенсивно работать, активизирует защитные механизмы, формирует антитела, направляет ещё больше клеток-защитников к очагу обнаружения «вредителя».

Особенности нетоза

Нетоз – ещё один важный механизм работы нейтрофилов, открытый только в 2004 году.

Когда нейтрофильный гранулоцит обнаруживает патогенный микроорганизм, в его ядре начинаются сложные процессы: оно разрушается с образованием отдельных нитей хроматина, идёт интенсивное накопление радикалов и различных токсических веществ, препятствующих нормальному функционированию живых клеток.

Гранулы клеток высвобождают ферменты и вещества с бактерицидными свойствами. Затем разрушается оболочка кровяных телец, и весь набор устремляется в межклеточное пространство. В таких условиях бактериальная клетка очень быстро погибает, а нейтрофил снова жертвует собой.

Возобновление клеток

Бактерии очень быстро размножаются, и чтобы уничтожить их все требуется множество гранулоцитов, как организм решает задачу восстановления их численности? Функции нейтрофилов заключаются в самопожертвовании, но устранить их достаточно сложно.

Их количество в крови достаточно велико – порядка 80% от общего количества лейкоцитов. В костном мозге содержится запас этих кровяных телец, при малейшей инфекции все они устремляются «в бой».

При попадании чужеродного организма в костном мозге происходит активация выработки лейкоцитов, в том числе и нейтрофильных – это не даёт их численности в свободном кровотоке значительно сократиться.

 Клетки свободно существуют в бедных кислородом отёчных и воспалённых тканях за счёт способности высвобождать энергию анаэробно (без доступа кислорода), поэтому их «выживаемость» и активность достаточно высока.

Дегенеративные изменения нейтрофилов

Изменение структуры клеток нейтрофильных гранулоцитов может происходить по различным причинам:

  • Воздействие извне (радиация, химическая интоксикация);
  • Инфицирование;
  • Патологии кроветворного аппарата и др.

Изменения могут касаться ядра и цитоплазмы. В анализе крови любая дегенеративная аномалия сразу заметна и помогает установить «поломку» организма и её исправить.

Грубая зернистость

Явление получило название токсическая зернистость нейтрофилов, некоторые источники называют её токсигенная. Под микроскопом при анализе видны большие темноокрашенные гранулы, увеличение размеров происходит за счёт коагуляции (сворачивания) белка вокруг типичных гранул.

Причины изменения кровяных телец в большинстве случаев связаны с нарастанием очагов нагноения внутри организма и опасности сепсиса, сопровождающих гнойно-воспалительный процесс (пневмония, септикопиемия, флегмона, гангренозный аппендицит, перитонит, скарлатина и др.).

Предпосылкой для формирования аномалии может служить лучевая терапия, приводящая к распаду тканей опухоли.

Тельца Деле (Доули, Князькова-Деле)

Включения видны при окрашивании АБС при обычном анализе крови, они имеют голубой оттенок, различаются по форме и размерам. По сути, это РНК и части ядерной оболочки кровяного тельца. Свидетельствуют о лёгком течении воспалительного процесса, вызванного инфекцией (сепсис, пневмония, скарлатина, ожоги, корь и др.).

Вакуолизация цитоплазмы и ядра

Аномалия наблюдается при абсцессах, сепсисе, острой дистрофии печени и т. д. преимущественно вызванных анаэробной инфекцией, указывает на тяжесть патологии и интоксикации. Нередко изменены практически все нейтрофилы, они выглядят как продырявленные. Процесс возникает из-за глубокой степени дистрофии клеток и нарушения жирового обмена.

Увеличение количества сегментов ядра

При анализе крови может выявиться гиперсегментация нейтрофильных лейкоцитов – ядра таких телец имеют 6 и более разделённых хроматиновой нитью камер. Наиболее вероятная причина – мегалобластная анемия, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Нередко гиперсегментация АБС передаётся по наследству.

Уменьшение количества сегментов ядра

При анализе может выявиться пельгеровская аномалия у клеток АБС – так называемая гипосегментация ядра. В кровотоке увеличивается число нейтрофилов, имеющих два сегмента в ядре, а также телец с округлой формой ядра, хроматин в этом случае более плотный, чем обычно.

Причиной изменения клеток является блокада ферментов, отвечающих за сегментирование ядра. Пельгеровская аномалия встречается при миелопролиферативных заболеваниях, агранулоцитозе, миеломах, лейкозах, малярии, нетипичные тельца формируются также в ответ на применение некоторых лекарственных средств.

Заболевание наследственное.

Палочкоядерные нейтрофилы могут появляться в свободном кровотоке в результате реакции организма на инфекцию, когда большое их количество поступает из костного мозга. Зрелые сегментоядерные нейтрофилы практически пропадают из-за их интенсивного разрушения. Не следует путать эти явления.

Если атипичные нейтрофильные лейкоциты периодически пропадают, а структура их ядра более рыхлая и сетчатая, то диагностируют псевдопельгеровскую аномалию. Причиной патологии служит нарушения в обменных процессах с участием нуклеиновых кислот.

Другие изменения

Реже встречается следующее атипичное строение клеток:

  • Зёрна Амато – включения тёмного цвета (при окрашивании) различных форм и размеров, обнаруживаются при скарлатине;
  • Кольцеобразное ядро – наблюдается при тяжёлой алкогольной зависимости;
  • Хроматолиз – в клетках нейтрофилов ядро при окраске имеет светлый цвет, хроматин отсутствует, но контуры сохраняются;
  • Кариолиз – при окрашивании контуры ядра имеют расплывчатости, нечёткости из-за частичного его разрушения;
  • Фрагментоз – ядро разделяется на фрагменты, нередко части связаны базихроматиновыми нитями;
  • Пикноз – базихроматин имеет уплотнённую структуру (целиком или частично), клетка уменьшена в размере;
  • Кариорексис – ядро распадается, частички не имеют связей и выглядят как образования, лишённые структуры;
  • Цитолиз – клетка практически распадается, цитоплазмы не обнаруживается, контур ядра расплывается, структура изменяется.

Дегенеративные изменения нейтрофилов могут не представлять серьёзной опасности, но провериться все же стоит. Важно не только сдать анализ крови, но и прийти за его результатами, чтобы иметь возможность поправить положение дел в случае необходимости.

Источник: https://prokrov.ru/zachem-cheloveku-nejtrofily-v-krovi/

Гиперсегментация ядер нейтрофилов что это

Гиперсегментация нейтрофилов наблюдается при

В гранулоцитах крови при тяжелых инфекциях серьезное прогностическое значение имеют следующие виды изменения морфологии лейкоцитов: токсогенная зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы, тельца Князькова-Деле. Наличие хотя бы одного из перечисленных изменений говорит о развитии бактериемии и генерализации инфекционного процесса.

Количественно изменения оцениваются при помощи индекса дегенерации, который отражает процент нейтрофилов, имеющих токсогенную зернистость. Если этот индекс превышает 50%, это говорит о высокой тяжести инфекции и серьезном прогнозе.

Достоверно установлено, что наличие вакуолей в цитоплазме нейтрофилов хорошо коррелирует с нарушением функции гранулоцитов и наличием бактериемии.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая зернистость темно-красного цвета, которая обнаруживается в результате физико-химических трансформаций цитоплазмы под влиянием инфекционного агента, что отражает нарушение процессов созревания нейтрофилов, либо является результатом поглощения токсинов. Причинами токсогенной зернистости нейтрофилов являются гнойно-септические заболевания, крупозная пневмония, скарлатина, распад опухолевых тканей после лучевой терапии.

Вакуолизация цитоплазмы — выявляется при сепсисе, абсцессах, острой дистрофии печени.

Тельца Князькова-Деле — представляют собой крупные бело-голубые участки цитоплазмы различной формы, которые не содержат специфических гранул. Тельца Князькова-Деле выявляются при воспалительных заболеваниях, инфекциях, сепсисе, ожогах.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — 5 и более сегментов в ядрах нейтрофилов. Причины: фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемии, наследственная конституционная особенность.

Пельгеровская аномалия — доминантно наследуемое нарушение созревания гранулоцитов, которое характеризуется уменьшением сегментации ядер нейтрофилов.

Псевдопельгеровская аномалия — уменьшение сегментации ядер гранулоцитов. В основе аномалии созревания ядер лежит нарушение метаболизма нуклеиновых кислот. Причины: миелопролифератвиные заболевания, агранулоцитоз, множественная миелома, туберкулез. Псевдопельгеровская аномалия имеет преходящий характер, и после окончания болезни псевдопельгеровские лейкоциты исчезают.

Клетки лейколиза (тени Боткин-Гумпрехта) — полуразрушенные ядра лимфоцитов с остатками ядрышек, обнаруживаемые при хроническом лимфолейкозе.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.

Дегенеративные изменения нейтрофилов возникают при различных патологических состояниях (инфекциях, воздействии химических веществ, заболеваниях кроветворного аппарата, действии проникающих излучений, попадании внутрь радиоактивных веществ и др.) и могут затрагивать и ядро, и цитоплазму. К ним относятся:

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов

Токсическая (токсогенная) зернистость нейтрофилов — грубая зернистость, сходная с азурофильными гранулами.

Образование ее происходит внутри клетки в результате физико-химических изменений белковой структуры цитоплазмы под влиянием продуктов интоксикации. Наблюдается при инфекционных или воспалительных процессах.

Может сопровождаться присутствием цитоплазматических вакуолей и телец Деле.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига.

Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях, крупозной пневмонии и ряде воспалительных заболеваний указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

В большом количестве токсическая зернистость нейтрофилов появляется при распаде опухолевой ткани под влиянием лучевой терапии.

Наиболее выражена токсическая зернистость при крупозной пневмонии в период рассасывания воспалительного инфильтрата, при скарлатине, септикопиемии, перитоните, флегмоне и прочих гнойных процессах. Особенно важное значение имеет она в диагностике острого живота (например, гангренозного аппендицита, протекающего с незначительно повышенной температурой тела и, нередко, при отсутствии лейкоцитоза).

Токсическую зернистость нейтрофилов можно обнаружить при окраске мазков обычным способом.

Однако, даже при качественной окраске, пылевидная токсогенная зернистость может быть не видна, а при перекрашивании мазка (даже незначительном) за токсогенную можно принять специфическую зернистость нейтрофильных гранулоцитов.

Поэтому для выявления токсической зернистости нейтрофилов предложены специальные методы окраски, из которых наиболее распространенным и доступным является метод Фрейфельд

Тельца Деле

Тельца (включения) Деле (Князькова-Деле, Доули) — светло-синие глыбки различного размера и формы, представляющие собой РНК из фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума. Появляются при инфекционных и воспалительных заболеваниях (иногда даже при легком течении). Часто встречаются в сочетании с токсической зернистостью и цитоплазматическими вакуолями.

Источник: https://ogomeopatii.ru/gipersegmentacija-jader-nejtrofilov-chto-jeto/

Гипертоник.Ру
Добавить комментарий