Функциональная кардиопатия по мкб 10

Причины, патогенез и лечение функциональной кардиопатии

Функциональная кардиопатия по мкб 10

Функциональная кардиопатия или кардиомиопатия (ФКП) – представляет собой ряд состояний, для которых свойственны дистрофические и склеротические изменения в миокарде, в связи с чем нарушается его функция.

Код по МКБ — 10 І42. У новорождённых малышей встречается чаще, чем у взрослых.

Иногда диагностируется уже в подростковом возрасте, на ряду с такими отклонениями, как пролапс митрального клапана (ПМК) и аномальное прикрепление хорд (АРХ).

Выделяют следующие причины кардиомиопатии:

  1. Первичные – обычно не установлены. Вероятно они: врожденные (генетически детерминированные), приобретенные или смешанные.
  2. Вторичные – являются осложнением какого-либо основного заболевания – патология крови, инфекционные, эндокринные, системные, метаболические нарушения, нервно-мышечной системы, злокачественные опухоли.

На сегодняшний день считается, что главная роль принадлежит генетическим факторам, которые вызывают расстройства иммунной системы и нарушения:

  1. Миокардиальной функции при дилатационной кардиомиопатии.
  2. Дифференциации сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов при гипертрофической кардиопатии.
  3. Накопление эозинофилов в миокарде и их кардиотоксическое действие при рестриктивной.

Клиническое течение болезни и классификация

Морфофункциональный вариант кардиопатии Клиника
ДилатационнаяЗначительная кардиомегалия с выраженной дилатацией желудочка (чаще левого) при неизменённых или тонких стенках. Резко падает сократительность миокарда. Сердечная недостаточность прогрессирует. Фракция выброса снижена. Конечно-диастолическое давление увеличено. Болеют все, даже дети грудного возраста. Заболевание развивается постепенно. Плохо поддаётся лечению. Патогномонических симптомов нет. Клиническая картина обусловлена нарушением кровообращения и расстройством ритма и проводимости. Частые жалобы: боль в сердце, которая не купируется нитроглицерином, одышка, синюшность носогубного треугольника и губ.
ГипертрофическаяХарактеризуется выраженной гипертрофией миокарда, преимущественно левого желудочка, обструкцией путей оттека. Как правило, полости не изменены, кардиомегалия незначительная. Клиника разная: бессимптомная или с небольшими признаками: быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, синкопе, боль в сердце, головокружение.
РестриктивнаяИнфильтративное или фиброзное повреждение миокарда, что характеризируется ригидными стенками желудочков, снижением диастолического объема. Нормальная или незначительно изменённая систолическая функция и толщина стенок. Начало болезни медленное, постепенное. Основная жалоба: одышка, слабость даже при минимальных физических нагрузках, нарушения ритма.

Методы диагностики функциональной кардиопатии

Для диагностики используют клинико-инструментальные методы:

ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда, нарушения ритма и проводимости, изменения ST.

Рентгенография легких: можно увидеть гипертрофию, дилатацию миокарда, застой в легких.

ЭхоГК: позволяет оценить размеры полостей сердца, состояние клапанов, толщину стенок и межжелудочковой перегородки, оценить систолическую и диастолическую функции.

Иногда применяют: МРТ, радиоизотопную вентрикулографию, ангиокардиографию, катетеризацию сердца, берут биопсию эндомиокарда.

Способы лечения

Специфического лечения нет.

При дилатационной кардиомиопатии проводится терапия сердечной недостаточности:

  1. Дигоксин у малых дозах.
  2. Ингибиторы АПФ: каптоприл (подросткам – эналаприл).
  3. Мочегонные: фуросемид.
  4. При тяжелой сердечной недостаточности в отделении интенсивной терапии применяют допамин и добутамин, стероидные противовоспалительные, оксигенотерапия за показаниями. Лечение аритмий за протоколами.
  5. При нарушении микроциркуляции и склонности к тромбообразованию: гепарин подкожно или внутривенно, непрямые антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, дабигатран).
  6. Кардиопротекторы: панангин, милдронат, кардонат.

При гипертрофической кардиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Ограничиваются физические нагрузки (особенно если это подросток).
  3. Применяются бета-адреноблокаторы: пропранолол. Иногда антагонисты кальция: верапамил.
  4. Профилактика инфекционного эндокардита: антибиотики.
  5. При сердечной недостаточности: ингибиторы АПФ, диуретики.
  6. Противоаритмические при необходимости.
  7. При неэффективности консервативной терапии – кардиохирургическое лечение.

При рестриктивной кардиомиопатии:

  1. Сердечные гликозиды и другие кардиотоники противопоказаны.
  2. Спорт запрещен. Физические нагрузки ограничиваются (особенно детям).
  3. Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем.
  4. Антиаритмики: амиодарон.
  5. Лечение сердечной недостаточности.

Выводы

Прогноз, к сожалению, неблагоприятен. Сердечная недостаточность очень быстро прогрессирует, часто возникают жизнеугрожающие аритмии, тромбоэмболии, что ведёт к внезапной смерти.

При дилатационной кардиомиопатии 5-летняя выживаемость составляет 30%. Функциональная кардиопатия приводит к инвалидизации у детей.

Поэтому люди с данной патологией должны принимать адекватное, постоянное лечение, дабы продлить своё стабильное состояние. Так же больные кардиомиопатией есть потенциальными кандидатами на пересадку сердца.

После этой процедуры длительность и качество жизни значительно улучшается.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/porazhenie-myshtsy/funkcionalnaya-kardiopatiya.html

функциональная кардиопатия код по мкб 10 у детей

Функциональная кардиопатия по мкб 10

Заболевание сердца, сопровождающееся структурным и функциональным изменением миокарда, при котором не наблюдается патологий коронарных артерий, гипертензии, поражений клапанного аппарата носит название кардиопатии.

У детей такое состояние встречается достаточно часто. Оно может быть обусловлено как врожденными изменениями, так и приобретенными вследствие роста. Как правило, кардиопатия проявляет себя еще в раннем и среднем школьном возрасте.

Если она развилась вследствие врожденных пороков сердца или имеет ревматическую природу, то признаки заболевания могут присутствовать с самого рождения.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

В подростковом возрасте в организме происходят значительные гормональные изменения, на фоне которых может возникнуть рассматриваемая патология.

В этом случае функциональная кардиопатия у подростков проявляется следующими симптомами:

  • быстрая утомляемость;
  • апатичность;
  • сердечная недостаточность;
  • замедление метаболических процессов.

К возможным последствиям относится развитие одышки без значительных физических нагрузок. Если подросток жалуется на плохое самочувствие, его в обязательном порядке необходимо показать специалисту.

Для обнаружения симптомов у ребенка еще в раннем возрасте следует внимательно следить за тем, как себя ведет ребенок во время активных игр

Рекомендовано профилактическое обследование с прохождением ЭКГ хотя бы раз в год, так как не всегда удается услышать шумы в сердце при кардиопатии. Наличие симптомов тахикардии (изменение ритма сердцебиения) говорит уже достаточно серьезной степени заболевания.

Как правило, кардиопатия у новорожденного – проявления физиологических нарушений миокарда. К наиболее часто встречающимся диагнозам относятся:

  • утолщение межжелудочковой перегородки;
  • смещение электрической оси сердца;
  • неправильное развитие желудочков (левого или правого);
  • неправильная проводимость импульсов;
  • анастомоз артерий;
  • сужение клапанов сердца, стенозы;
  • нарушение развития магистральных сосудов.

Перечисленные состояния могут привести к аритмии, легочной и сердечной недостаточности, уменьшению объема перекачиваемой крови, отекам.

Функциональная кардиопатия у детей и у взрослых развивается на фоне срыва адаптационных механизмов либо расстройства нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы. Код по МКБ-10 кардиопатии присвоен I42.

Развитие патологии происходит вследствие нарушения контролирующей функции гипоталамуса и лимбической области мозга вегетативной иннервации сосудов.

При этом нарушаются реакции сосудов (спазм/расслабление) на внешние и внутренние факторы. Такие нарушения сопровождаются нарушением трофики и поступления кислорода в органы и ткани.

Одним из основных процессов, которые могут спровоцировать эту ситуацию, является стресс.

  • наличие хронических очагов инфекций;
  • пассивный образ жизни;
  • остеохондроз шейного отдела;
  • индивидуальные особенности характера (тревожность, мнительность);
  • наследственность.
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • интоксикации;
  • перегрев/переохлаждение;
  • травмы головного мозга;
  • чрезмерные и длительные психо-эмоциональные нагрузки.

Из-за сбоев в работе нервной и эндокринной систем происходит нарушение гомеостаза, сопровождающееся активацией серотонина, гистамина, других гормонов, что приводит к нарушению метаболизма и микроциркуляции в сердечно-сосудистой системе, неправильному питанию клеток.

Заболевание может развиваться постепенно, у части пациентов наблюдается четко выраженная связь с перенесенной ангиной, тонзиллитом. Протекает на фоне большого числа характерных астеноневротических жалоб: сопровождается головной болью, утомляемостью, субфебрильной температурой.

Дополняется экстрасистолией (как правило, желудочковой), выраженной аритмией, при аускультации врач может услышать шумы. На ЭКГ отражаются незначительные изменения. Результаты лабораторных анализов не указывают на наличие воспалительного процесса.

Более подробно о гипертрофической обструктивной кардиомиопатии вы можете узнать отсюда.

Симптомы функциональной кардиопатии у детей

Проявление симптомов зависит от локализации очага патологии:

  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • боли в груди;
  • частый пульс;
  • синюшность область вокруг носа и губ;
  • бледность;
  • трудности при выполнении физических нагрузок.
  • одышка;
  • отечность;
  • гипергидроз;
  • беспричинный кашель;
  • тяжесть в области сердца.

Диагностическое обследование начинается с первичного осмотра пациента:

  • оценки цвета кожных покровов, слизистых оболочек, трофики, пигментации.
  • оценка влажности и температуры кожных покровов, конечностей, тонуса и тургора;
  • определение частоты и характера сердцебиения;
  • для выявления вегетативных нарушений проводится изучение дермографизма – ответной реакции организма на местное раздражение кожных покровов;
  • с этой же целью проводится клиноортостатическая проба – изучение реакции на переход из горизонтального положения в вертикальное.

Дифференциальная диагностика включает в себя:

  • исследование глазного дна;
  • оценку рентгенограммы черепа;
  • показатели реоэнцефалографии;
  • электроэнцефалографию;
  • кардиоинтервалографию.

Реоэнцефалография – метод, позволяющий выявить объемные изменения кровеносных сосудов мозга, оценить состояние системы кровоснабжения.

Предлагаемое на сегодняшний день лечение функциональных кардиопатий не в состоянии решить проблему в полном объеме. Программа включает в себя медикаментозную терапию и физиотерапевтические процедуры.

Одним из перспективных методов лечения является лазеротерапия. Исследователи утверждают, что под воздействие лазера ускоряются процессы обмена в тканях, увеличивается антиоксидантная активность ферментов крови, нормализуются процессы проводимости и возбудимости в системе миокарда.

Благодаря снижению напряжения в парасимпатической вегетативной системе, нивелируется вегетативная дисфункция. Преимуществом является то, что данная процедура безвредна и безболезненна.

Еще одним используемым методом физиотерапии является применение сероводородных ванн. Во время исследования выявлено, что детям разной половой принадлежности необходимо назначать ванны с различной концентрацией сероводорода.

При этом для девочек рекомендованы ванны с концентрацией сероводорода 25-50мг/л, а для мальчиков – 50-100 мг/л. Продолжительность процедуры составляет от 4 до 10 минут (продолжительность каждой последующей процедуры увеличивают на минуту).

С целью улучшить состояние нервной и сердечно-сосудисто системы может назначаться электрофорез кальция или брома, а также электросон.

При лечении пациентов от 10 до 14 лет может использоваться метод интерференцтерапии. Интерференцтерапия – метод лечения, основанный на использовании токов средней и низкой частоты. Исходные среднечастотные токи проникают через поверхностные ткани не вызывая никаких неприятных ощущений.

Прогулки на свежем воздухе и систематические аэробные нагрузки являются обязательными, а к ним можно отнести: плавание, спортивную ходьбу, лыжи, велосипед

Источник: https://folkmap.ru/krov/funktsionalnaya-kardiopatiya-kod-po-mkb-10-u-detey/

Функциональная кардиопатия: причины, симптомы, лечение

Функциональная кардиопатия по мкб 10

Функциональная кардиопатия входит в группу невоспалительных патологий. Сопровождается обратимыми изменениями миокарда. Заболевание не связано с ревматизмом и сердечными пороками.

Что такое функциональная кардиомиопатия?

Функциональная кардиомиопатия (код по МКБ-10 — I42) занимает среди прочих форм патологии особое место. Болезнь характеризуется структурными, функциональными изменениями миокарда. Патологии клапанного аппарата отсутствуют.

У детей состояние диагностируется довольно часто. Может быть обусловлено врожденными нарушениями (определяется у новорожденных малышей) или развиваться в подростковом периоде.

Важно! Поводом для отвода от службы в армии функциональная кардиомиопатия не является.

Почему возникает функциональная кардиомиопатия?

Причинами развития функциональной кардиомиопатии выступают следующие состояния:

  • Резкие изменения гормонального фона. Характерны для пубертатного периода и менопаузы, поскольку именно в эти моменты происходятсерьезные гормональные изменения.
  • Нарушения эндокринного характера. Тиреотоксикоз (увеличенное содержание гормонов щитовидной железы)  причина развития заболевания.
  • Неумеренный прием алкоголя. Продолжительное злоупотребление алкоголесодержащих напитков становится причиной функциональных изменений миокарда. При отсутствии терапии у больного формируется алкогольная кардиомиопатия.
  • Наследственная предрасположенность. Медики считают, что патология может развиваться в результате генетических факторов.

Классификация

Классификация болезни зависит от провоцирующего фактора. Различают следующие виды функциональной кардиомиопатии:

  • пубертатная (подростковая);
  • тиреотоксическая(результат нарушения работы щитовидной железы);
  • менопаузная;
  • алкогольная;
  • наследственная.

Функциональная кардиопатия у ребенка

В отдельную группу стоит выделить функциональную кардиопатию, развивающуюся в детском возрасте. Причиной изменений в клетках миокарда становятся значительные эмоциональные либо физические нагрузки.

Встречается как врожденная, так и приобретенная патология. Иногда имеет сочетанную природу, то есть формируется из-за врожденных нарушений в строении сердца. Чаще всего диагностируется у детей 7–12 лет.

Важно! Причиной функциональной кардиомиопатии у подростков становится ВСД и резко изменяющийся гормональный фон.

Типичные симптомы патологии у ребенка:

  • ноющие боли за грудиной,
  • приступы одышки,
  • тахикардия,
  • бледность,
  • повышенная потливость,
  • потеря сознания,
  • панические атаки.

Признаки заболевания напоминают проявления ВСД и требуют консультации доктора.

Симптомы

Симптоматика функциональной формы кардиомиопатии не специфична. Ее признаками (у детей и взрослых) могут выступать:

  • кашель;
  • развитие одышки;
  • изменение цвета кожного покрова;
  • приступы тахикардии;
  • повышенная утомляемость (отдых не приносит облегчения);
  • обморочные/предобморочные состояния, головокружения;
  • болезненность в области груди.

Одышка представляет собой небольшую нехватку воздуха. Иногда может переходить в приступ удушья. Развивается на фоне значительной физической нагрузки и стрессовых ситуаций. Причиной состояния становится застой крови в малом круге кровообращения.

Кашель указывает на нарушения в левом желудочке. Может быть как сухим, так и сопровождаться отхождением мокроты. При ярко выраженных нарушениях беспокоит больного практически постоянно.

Функциональная кардиомиопатия может сопровождаться нарушениями сердечного ритма, но и сохранение нормального сердцебиения — физиологическая норма. Тахикардия формируется в период повышенных физических нагрузок и нахождения в стрессовом состоянии. Непродолжительный отдых помогает нормализовать работу миокарда.

Побледнение кожных покровов обусловлено сниженным выбросом крови и сопровождающей его нехваткой кислорода. Дополнительным признаком патологии становятся вечно холодные ноги и пальцы на руках.

При ухудшении самочувствия — в случае отсутствия адекватной состоянию терапии — у больного развивается отечность. Причиной становятся нарушения в правом предсердии и желудочке.

При физикальном обследовании выявляются следующие проблемы:

  • неправильное развитие желудочков;
  • патологическое увеличение объема межжелудочковых перегородок;
  • сужение сердечных клапанов;
  • нарушения проводимости импульсов.

Ребенок даже после ночного сна не ощущает себя отдохнувшим. Касается это и взрослой группы пациентов. В течение дня больные сонливы, у них наблюдается снижение аппетита.

Существуют также конкретные признаки состояния, типичные для определенной формы.

Климактерическая

В период менопаузы симптоматика патологии выражена максимально ярко. В качестве проявлений рассматриваются:

  • чувство давления/тяжести в левой части грудной клетки;
  • периодические сердечные боли;
  • ощущение нехватки воздуха на фоне отсутствующей одышки;
  • усиленное потоотделение;
  • приливы жара;
  • тахикардия;
  • головные боли;
  • головокружения;
  • резкие перепады настроения.

Характерные отличия климактерической функциональной кардиомиопатии от истинных патологий сердца:

  • развитие болезненности миокардане на фоне физической нагрузки;
  • нитроглицерин не снимает приступа;
  • соблюдение постельного режима никак не влияет на частоту и интенсивность болей.

Лечение кардиомиопатии этой формы проводится при помощи гормонозамещающих препаратов.

Эндокринная

Отклонения в работе щитовидной железы часто приводят к функциональным изменениям миокарда. Помимо типичной для тиреотоксикоза симптоматики у больного присутствуют:

  • боли в сердце различной интенсивности;
  • тахикардия;
  • потеря веса;
  • повышенная слабость, быстрая утомляемость;
  • нарушения психоэмоционального характера.

Важно! При отсутствии лечения у больного может развиваться пароксизмальная или мерцательная аритмия, а также тяжелые формы сердечной недостаточности.

Алкогольная

Признаками развития алкогольной функциональной кардиомиопатии становятся:

  • невозможность купирования сердечных болей нитроглицерином;
  • минимальные изменения ЭКГ;
  • улучшение состояния после снятия интоксикации.

Факторы развития

Факторами, провоцирующими подростковую функциональную кардиомиопатию, выступают:

  • перестройка гормонального фона, вызванная активной работой половых желез;
  • быстрые темпы роста;
  • изменения ЦНС и вегетативной системы;
  • астенический тип телосложения;
  • нехватка веса;
  • частые заболевания инфекционного происхождения;
  • дефицит белковых продуктов в рационе;
  • хроническое переутомление;
  • отказ от занятий спортом либо минимальная физическая активность.

У взрослой категории пациентов таковыми могут выступать:

  • артериальная гипертензия —риск развития состояния увеличивается при регулярном повышении показателей давления свыше 140/90 мм рт. ст.;
  • дефицит белка;
  • недостаточное снабжение тканей кислородом (ишемические состояния);
  • артериальные патологии;
  • наличие атеросклеротических бляшек;
  • курение;
  • наличие избыточного веса;
  • сахарный диабет;
  • нарушение гемодинамики.

Диагностика

Диагностика патологии включает:

  • опрос пациента;
  • физикальный осмотр;
  • исследование крови —общий анализ и расширенная биохимия;
  • ЭКГ;
  • ЭхоКГ;
  • КТ;
  • генетическое исследование крови.

Опрос позволяет доктору собрать максимально подробную информацию. Жалобы больного облегчают постановку предварительного диагноза, а также помогают определить вероятную первопричину патологического состояния.

Исследование крови помогает выявить такие заболевания, как атеросклероз, проблемы с почками и другие болезни, которые способны провоцировать развитие заболевания.

Основным методом диагностики является процедура ЭхоКГ. Методика помогает увидеть работу сердца, в частности, выявляет пролапс сердечных клапанов.

Обязательным для прохождения становится ЭКГ-мониторинг. Он позволяет выявить аритмии, нарушения проводимости миокарда.

КТ (компьютерная томография) выявляет все изменения, коснувшиеся мягких тканей сердца. Генетическое исследование крови проводится в редких случаях.

Лечение

Лечениебольных с диагностированной функциональной кардиомиопатией предусматривает комплексный подход.

Медикаментозная терапия

Прием лекарственных средств при выявлении состояния рекомендован не всем группам пациентов. Подобный вид терапии используется в следующих случаях:

  • нарушение гемодинамики;
  • наличие нескольких аномалий, затрудняющих работу миокарда.

Человеку прописываются лекарства для укрепления организма в целом и восполнения нехватки витаминов и микроэлементов. Чаще всего назначаются:

  • цитохром С,
  • никотиновая кислота,
  • витамины группы В,
  • L-карнитин,
  • магний,
  • калий.

При необходимости лечение может дополняться успокоительными средствами и препаратами из группы ноотропов.

Важно! Больным чаще всего рекомендуется прием седативных средств на растительной основе — настойка валерианы, пустырника, «Ново-Пассит».

При развитии сердечной аритмии подобранное лечение дополняется приемом бета-адреноблокаторов, в частности, препарата «Бисопролол».

Важно! Хирургическое вмешательство при выявлении функциональной кардиопатии практикуется в редких случаях. Показаниями для оперирования становятся многочисленные нарушения в работе сердца, значительно ухудшающие качество жизни человека.

Общие рекомендации

В большей части случаев лечение патологии сводится к соблюдению следующих рекомендаций:

  • правильный режим труда и отдыха;
  • диетические принципы питания —исключение жирной/жареной пищи с резким ограничением сахара и соли;
  • соблюдение питьевого режима —в течение дня необходимо выпивать не меньше 2,5 литра любой жидкости;
  • посильные физические нагрузки, которые помогут поддерживать организм в тонусе;
  • лечение минеральными водами;
  • курсы укрепляющего массажа;
  • ежедневные прогулки на свежем воздухе;
  • физиопроцедуры.

Бывает такое, что происходит самоизлечение, но в любом случае сердце нуждается в поддержке.

Пациент должен полностью осознавать, что все зависит только от него. Крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего врача и полностью отказаться от вредных привычек.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Предупредить развитие болезни помогут:

  • посильная физическая нагрузка,
  • укрепление иммунной защиты,
  • предупреждение простудных заболеваний.

Прогноз заболевания при раннем диагностировании и проведенном лечении благоприятный. Отсутствие терапии может становиться причиной развития серьезных осложнений, поэтому при появлении характерной симптоматики необходимо получить консультацию врача-кардиолога.

Источник: https://ritmserdca.ru/bolezni/funktsionalnaya-kardiopatiya.html

Дилатационная кардиомиопатия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Функциональная кардиопатия по мкб 10
Дилятационная кардиомиопатия …при сердечной недостаточности…больным кардиомиопатиями

 Название: Дилатационная кардиомиопатия.

Дилатационная кардиомиопатия

 Дилатационная кардиомиопатия. Миокардиальное поражение, характеризующееся расширением полости левого или обоих желудочков и нарушением сократительной функции сердца. Дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии основывается на данных клинической картины, объективного обследования, ЭКГ, фонокардиографии, ЭхоКГ, рентгенографии, сцинтиграфии, МРТ, биопсии миокарда.

Лечение дилатационной кардиомиопатии проводится ингибиторами АПФ, β-адреноблокаторами, диуретиками, нитратами, антикоагулянтами и антиагрегантами.

 Дилатационная кардиомиопатия (застойная, конгестивная кардиомиопатия) – клиническая форма кардиомиопатии, в основе которой лежит растяжение полостей сердца и систолическая дисфункцией желудочков (преимущественно левого).

В кардиологии на долю дилатационной кардиомиопатии приходится около 60% всех кардиомиопатий. Дилатационная кардиомиопатия чаще манифестирует в возрасте 20-50 лет, однако встречается у детей и пожилых людей.

Среди заболевших преобладают лица мужского пола (62-88%).

Дилатационная кардиомиопатия  В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих развитие дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20–30 % случаев дилатационная кардиомиопатия является семейным заболеванием, чаще с аутосомно-доминантным, реже – с аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным (синдром Барта) типом наследования. Синдром Барта, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется множественными миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, нейтропенией, задержкой роста, пиодермиями. Семейные формы дилатационной кардиомиопатии и имеют наиболее неблагоприятное течение.  В анамнезе у 30% пациентов с дилатационной кардиомиопатией отмечается злоупотребление алкоголем. Токсическое воздействие этанола и его метаболитов на миокард выражается в повреждении митохондрий, уменьшении синтеза сократительных белков, образовании свободных радикалов и нарушении метаболизма в кардиомиоцитах. Среди других токсических факторов выделяют профессиональный контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами и пр.  В этиологии дилатационной кардиомиопатии прослеживается влияние алиментарных факторов: недостаточного питания, дефицита белка, гиповитаминоза В1, нехватки селена, дефицита карнитина. На базе этих наблюдений основывается метаболическая теория развития дилатационной кардиомиопатии. Аутоиммунные нарушения при дилатационной кардиомиопатии проявляются наличием органоспецифических кардиальных аутоантител: антиактина, антиламинина, антимиозина тяжелых цепей, антител к митохондриальной мембране кардиомиоцитов и тд Однако аутоиммунные механизмы являются лишь следствием фактора, который пока не установлен.  С помощью молекулярно-биологических технологий (в т. ПЦР) в этиопатогенезе дилатационной кардиомиопатии доказана роль вирусов (энтеровируса, аденовируса, вируса герпеса, цитомегаловируса). Часто дилатационная кардиомиопатия служит исходом вирусного миокардита.  Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии, развивающейся у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или вскоре после родов, считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, многоплодная беременность, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности.

 В некоторых случаях этиология дилатационной кардиомиопатии остается неизвестной (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия). Вероятно, дилатация миокарда возникает при воздействии ряда эндогенных и экзогенных факторов, преимущественно у лиц с генетической предрасположенностью.

 Под действием причинных факторов уменьшается количество функционально полноценно кардиомиоцитов, что сопровождается расширением камер сердца и снижением насосной функции миокарда. Дилатация сердца приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков и обусловливает развитие застойной сердечной недостаточности в малом, а затем и в большом круге кровообращения.  На начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии компенсация достигается благодаря действию закона Франка–Старлинга, увеличению ЧСС и уменьшению периферического сопротивления. По мере истощения резервов сердца прогрессирует ригидность миокарда, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке, что приводит к еще большему его расширению.  В результате растяжения полостей желудочков и клапанных колец развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность. Гипертрофия миоцитов и формирование заместительного фиброза приводят к компенсаторной гипертрофии миокарда. При уменьшении коронарной перфузии развивается субэндокардиальная ишемия.  Вследствие снижения сердечного выброса и уменьшения почечной перфузии активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Выброс катехоламинов сопровождается тахикардией, возникновением аритмий. Развивающиеся периферическая вазоконстрикция и вторичный гиперальдостеронизм приводят к задержке ионов натрия, увеличению ОЦК и развитию отеков.

 У 60 % пациентов с дилатационной кардиомиопатией в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, вызывающие в дальнейшем развитие тромбоэмболического синдрома.

 Дилатационная кардиомиопатия развивается постепенно; длительное время жалобы могут отсутствовать. Реже она манифестирует подостро, после ОРВИ или пневмонии. Патогномоничными синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.  Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии включают быструю утомляемость, одышку, ортопноэ, сухой кашель, приступы удушья (сердечная астма). Около 10 % пациентов предъявляют жалобы на ангинозные боли – приступы стенокардии. Присоединение застойных явлений в большом круге кровообращения характеризуется появлением тяжести в правом подреберье, отеков ног, асцита.  При нарушениях ритма и проводимости возникают пароксизмы сердцебиения и перебоев в работе сердца, головокружение, синкопальные состояния. В некоторых случаях дилатационная кардиомиопатия впервые заявляет о себе тромбоэмболией артерий большого и малого кругов кровообращения (ишемический инсульт, ТЭЛА), что может послужить причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии, которая сопутствует дилатационной кардиомиопатии в 10—30% случаев.

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Глубокий сухой кашель. Кашель. Одышка.

 Диагностика дилатационной кардиомиопатии представляет существенные трудности ввиду отсутствия специфических критериев. Диагноз устанавливается путем исключения других заболеваний, сопровождающихся дилатацией полостей сердца и развитием недостаточности кровообращения.  Объективными клиническими признаками дилатационной кардиомиопатии служат кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, увеличение ЧД, застойные хрипы в нижних отделах легких, набухание вен шеи, увеличение печени и тд Аускультативные данные подтверждаются с помощью фонокардиографии.  На ЭКГ выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, нарушения ритма и проводимости по типу фибрилляции предсердий, мерцательной аритмии, блокады левой ножки пучка Гиса, АВ – блокады. С помощью ЭКГ-мониторирования по Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии и оценивается суточная динамику процессов реполяризации.  Эхокардиография позволяет обнаружить основные дифференциальные признаки дилатационной кардиомиопатии – расширение полостей сердца, уменьшение фракции выброса левого желудочка. При ЭхоКГ исключаются другие вероятные причины сердечной недостаточности – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца ; обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

 Рентгенологически может выявляться увеличение размеров сердца, гидроперикард, признаки легочной гипертензии. Для оценки структурных изменений и сократительной способности миокарда выполняются сцинтиграфия, МРТ, ПЭТ сердца. Биопсия миокарда используется для дифференциальной диагностики дилатационной кардиомиопатии с другими формами заболевании.

 Лечебная тактика при дилатационной кардиомиопатии заключается в коррекции проявлений сердечной недостаточности, нарушений ритма, гиперкоагуляции. Больным рекомендуется постельный режим, ограничение потребления жидкости и соли.  Медикаментозная терапия сердечной недостаточности включает назначение ингибиторов АПФ (эналаприла, каптоприла, периндоприла и тд ), диуретиков (фуросемида, спиронолактона). При нарушениях ритма сердца используются b-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролола), с осторожностью – сердечные гликозиды (дигоксин). Целесообразен прием пролонгированных нитратов (венозных вазодилататоров – изосорбида динитрата, нитросорбида), снижающих приток крови к правым отделам сердца.

 Профилактика тромбоэмболических осложнений при дилатационной кардиомиопатии проводится антикоагулянтами (гепарин подкожно) и антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, дипиридамол). Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии подразумевает проведение трансплантации сердца. Выживаемость свыше 1 года после пересадки сердца достигает 75–85 %.

 В целом течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное: 10-летняя выживаемость составляет от 15 до 30%. Средняя продолжительность жизни после появления симптомов сердечной недостаточности составляет 4–7 лет. Гибель пациентов в большинстве случаев наступает от фибрилляции желудочков, хронической недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии.

 Рекомендации кардиологов по профилактике дилатационной кардиомиопатии включают медико-генетическое консультирование при семейных формах заболевания, активное лечение респираторных инфекций, исключение употребления алкоголя, сбалансированное питание, обеспечивающее достаточное поступление витаминов и минералов.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=33512

Гипертоник.Ру
Добавить комментарий